急性一氧化碳中毒迟发性脑病早期预测研究进展

李兴义，杨帆，满劲进，陈娟

急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）是由于吸入过量一氧化碳（carbonic oxide，CO）引起的机体缺氧性疾病，发病率居我国生产生活和职业生产中毒前列[1]。ACOP患者可在最初的临床症状缓解后，即经过2～60 d的“假愈期”后再次出现以痴呆、运动障碍为主的神经功能损伤症候群，称为急性一氧化碳中毒迟发性脑 病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）[2]。该病病程长、治疗困难、致残率高，发病机制尚不明确。

DEACMP发生时已有大量神经元凋亡坏死，此时行积极治疗其已丧失的神经功能也难以恢复[3,4]。因此在中毒早期阶段及时识别风险并进行有效干预是挽救DEACMP 的关键。近年来众多学者从临床特征、实验室指标、神经电生理、影像学检查、遗传易感性等方面对DEACMP 早期预测进行了探究，现就其研究成果综述如下。

1 临床特征

早期临床特征可影响ACOP 患者的预后。年龄＞40.5 岁、CO 暴露时间＞4.8 h 的患者明显易患DEACMP[5]。早期意识丧失可影响DEACMP 的发生，其初始格拉斯哥昏迷量表（Glasgow coma scale，GCS）、简易智力状态检查量表（mini-mental state examination，MMSE）评分越高，后期发生DEACMP的可能性就越小，GCS＜9分可作为独立危险因素[6]。此外，早期巴宾斯基反射阳性、瞳孔反射缺乏等体征对提示DEACMP的发生也有一定的帮助[7,8]。

2 实验室指标

2.1 S-100β蛋白

中枢神经特异性蛋白S-100β是同型二聚体胞质钙结合蛋白家族的一员，其在血清中的表达水平可客观反映中枢神经系统损害程度[9]。Amal等[10]进行的前瞻性研究发现在CO 中毒早期，重度中毒组和DEACMP 组患者的血清S-100β蛋白水平显著升高，以 血 清S-100 β 蛋 白 浓 度≥0.67 μ g/L 预 测DEACMP 发生的敏感性为100%，特异性为77.3%，认为早期血清S-100β蛋白水平可评估CO中毒的严重程度，并且可作为预测DEACMP发生的标志物。……