脓毒症心肌病发病机制的研究进展

于涛，冯瑛，张丽丽，董道磊，管甲亮，徐文华

(1.青岛大学附属医院急诊科，山东 青岛 266000； 2.青岛职业技术学院国际合作与交流处，山东 青岛 266555；3.海军第九七一医院心内科，山东 青岛 266071； 4.青岛大学基础医学院，山东 青岛 266073)

脓毒症是急诊常见的危重症之一，常伴有心肌损伤的发生，可引起严重的心律失常、心功能不全、心源性休克等并发症。脓毒症伴有的心肌损伤定义为脓毒症心肌病。有资料显示，脓毒症合并心肌损伤的患者往往预后较差且病死率较高[1]，但目前国内尚无大样本关于脓毒症心肌病的流行病学资料。脓毒症心肌病是脓毒症患者出现的一种非缺血性心肌功能障碍，主要表现为：①左心室扩张，充盈压力正常或降低；②心室收缩能力降低；③右心室功能障碍或左心室(收缩或舒张)功能障碍，对容积输注的反应降低[1]。脓毒症心肌病的病理表现为：①心肌间质出现以多形核细胞和单核/巨噬细胞为主的炎症细胞浸润；②心肌间质水肿，间质胶原含量增加；③心肌细胞的细胞质空泡化，线粒体受损，收缩装置被破坏[2]。脓毒症心肌病的发生发展是机体免疫系统与心血管系统相互作用的过程，是包括心肌细胞基因表达及调控改变、分子蛋白相互作用、新陈代谢和细胞结构变化在内的统一过程[1]。现就脓毒症心肌病发病机制的研究进展予以综述。

1 病原体相关分子模式与损伤相关分子模式

1.1病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMPs) 脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)是一种经典的模式识别分子，既是革兰阴性菌外膜的重要结构成分，也存在于革兰阳性菌的肽聚糖中。……