社区获得性呼吸窘迫综合征毒素、肿瘤坏死因子-α与难治性肺炎支原体肺炎患儿血液高凝状态的关系

冯日昇，郭燕军

(郑州大学附属儿童医院/河南省儿童医院/郑州儿童医院 西区普内二病区，河南 郑州 450000)

肺炎支原体(mycoplasma pneumonia，MP)为原核致病微生物，是引起儿童和成人支气管炎、肺炎的常见病原体[1]。调查显示，3～15岁儿童社区获得性肺炎中，8%～40%由MP引起[2]。MP引起的肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)发病机制暂不明确，一般认为由MP入侵机体后对宿主造成直接损伤引发免疫应答紊乱引起[3]。

随着大环内酯类抗生素的使用，大部分MPP患儿病情得到有效控制，然而少数患儿对该类药物无反应性，病程迁延不愈，呈进行性加重，治疗棘手，称之为难治性肺炎支原体肺炎(refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP)[4]。研究发现，RMPP病例增多，患儿伴有全身炎症反应综合征或并发肺外系统疾病[5]。研究指出，儿童感染MP后，可出现炎症反应，且凝血功能与免疫功能均会受到不同程度的影响，而炎症和凝血具有级联扩大交互作用，炎症反应过度可导致血液高凝状态，促进微血管血栓形成，血液循环受限，血管通透性增强，引发多系统损害[6-7]。因此，加强对RMPP患儿血液高凝状态的研究，在临床诊疗中具有重要意义。社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(community-acquired respiratory distress syndrome toxin，CARDS TX)是MP分泌的一种蛋白质，可以影响靶细胞大分子物质正常合成，破坏细胞稳态，引起细胞器功能紊乱，导致细胞死亡[8]。有研究显示，CARDS TX水平与肺部损伤程度有关[9]。肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)主要由单核/巨噬细胞分泌，为重要的炎症因子，在肺部炎症疾病中扮演重要角色[10]。本研究旨在分析RMPP患儿CARDS TX、TNF-α表达情况，分析其与血液高凝状态的关系。……