以高强度间歇训练为主的生命力强化干预对行经皮冠状动脉介入术心肌梗死病人的影响

王婷婷，刘喜梅

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠状动脉急性、持续缺血缺氧所致的心肌坏死，治疗原则是恢复心脏灌注、缩小梗死面积，临床多通过经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)重建冠状动脉灌注，缓解心肌缺血[1]。相关研究认为，因病人的动脉粥样硬化病理基础未得到改善，以及恢复灌注后产生的再灌注损伤，血管内膜损伤诱发血栓形成[2]，可导致PCI术再发心肌梗死，导致住院的死亡率也可高达4%～6%[3]，故在术后采取合适的干预措施改善病人心功能很有必要。临床常规在术后密切观察病情，并进行简单的运动指导，如在术后进行抬腿提膝运动、下床步行等，但常规干预的运动强度较低，对提高心功能的作用较小[4]。梁庆元等[5]提出生命力强化干预，在维护病人生命力、提高其希望水平的基础上进行高强度间歇训练，结合高强度的有氧运动与原地踏步间歇运动，其应用在行PCI术AMI病人术后可能有助于提高病人的心功能。故本研究探讨以高强度间歇训练为主的生命力强化干预对行PCI术AMI病人的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2018年7月—2020年1月收治的105例行PCI术AMI病人为研究对象。按随机数字表法分为对照组(52例)和观察组(53例)。其中对照组男32例，女20例；年龄58～67(63.52±3.18)岁；病程3～6(4.56±1.08)h；梗死部位：前壁15例，后壁+下壁18例，前间壁10例，前壁及下壁9例。观察组男35例，女18例；年龄56～67(62.47±3.22)岁；病程3～6(4.82±1.13)h；梗死部位：前壁17例，后壁+下壁16例，前间壁12例，前壁及下壁8例。纳入标准：①AMI病人[6]，行PCI术；②无凝血系统及造血系统疾病；③无恶性肿瘤；④运动系统功能正常；⑤意识清楚，沟通能力良好；⑥依从性好。排除标准：①颅内出血；②严重肺部疾病或结核病病人；③药物、酒精依赖；④合并外周神经系统疾病；⑤室性心律失常；⑥心源性休克；⑦其他心血管疾病；⑧血管重度钙化。本研究经医院伦理委员会批准，病人家属签订知情同意书。两组病人一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 干预方法 对照组行常规干预。术后密切观察病情变化，进行健康教育、心理干预、饮食指导、用药指导、运动指导。运动：腹式呼吸运动，抬腿提膝、抬脚尖运动，待病情稳定后下床活动，室内步行。观察组在给予常规干预的同时，在PCI术后联合以高强度间歇训练为主的生命力强化干预，具体如下。

1.2.1 成立干预小组 由护士长、主管护师、护师、临床心理学教授及生命力干预专家组成，根据科室特点制定生命力干预流程与方案。

1.2.2 干预内容 ①认知干预：介绍疾病和治疗的内容，以及术后干预保养的重要性；②心理干预：针对性予以心理疏导和心理支持，减轻病人的负性情绪。③行为干预：指导病人进行冥想，随身携带硝酸甘油，戒掉烟酒等不良生活习惯，按时用药。④在术后病人可自主下床运动后予以高强度间歇训练运动指导：分为主动运动与被动运动。主动恢复时训练保持非零负荷的低强度主动恢复训练，被动恢复时保持零负荷间歇运动，组成高强间歇训练。运动强度根据心率储备(HRR)占比计算运动靶心率明确病人的运动强度，最大心率=220-年龄，HRR%=(最大心率+静息心率)×运动强度占比(EI)，靶心率=HRR%+静息心率。在训练前病人需佩戴心电监护，在训练前后5 min进行40%运动强度的热身运动，然后保持80%左右的运动强度进行缓慢加速慢跑3～5 min，间歇运动保持50%左右的运动强度原地踏步3 min，重复5～7个循环，每天训练1次，共训练4周。均干预4周。

1.3 观察指标与评价指标

1.3.1 心功能及6 min步行试验(6MWT)情况 于干预前后采用多普勒超声心动图测定左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)。采用6MWT评价病人的运动耐力，病人沿直线快速行走6 min，测量步行的距离。

1.3.2 血管内皮功能 于干预前后采集病人的晨时空腹静脉血，采用ELisa法(HBS1096A酶标仪)测定血清血管内皮生长因子(VEGF)，以放射性免疫(贝克曼Access2)法检测血浆内皮素(ET-1)，分光光度法检测一氧化氮(NO)水平。

1.3.3 凝血功能 于干预前后采集病人晨时空腹静脉血，采用全自动凝血分析仪(Sysmex cs2000i)测定活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)及纤维蛋白原(FBG)。

2 结果

表1 两组病人心功能及6MWT比较

表2 两组病人干预前后血管内皮功能指标比较

表3 两组病人干预前后凝血功能比较

3 讨论

赵喜兰等[7-8]认为，AMI病人因动脉粥样硬化及心室重构，心肌功能本较差，且PCI术中使用球囊扩张、置入支架会引起血管内皮损伤，疾病和治疗操作会引起病人的应激反应，机体释放肾素、儿茶酚胺类等激素，使血管阻力加重，影响PCI术后心功能的恢复和血管内皮功能，需在术后采取额外的干预措施。临床多在术后监测病情、健康教育、饮食用药指导的基础上进行简单的运动指导，如指导在病床上进行肢体活动，可自主下床行走后进行步行运动，但常规干预的运动量较少，且强度低，对于心功能和血管内皮功能的改善较小[9-10]。高强度间歇训练为主的生命力强化干预是从医学、心理学、康复学等多学科知识为病人提供基础护理[11-12]，并进行高强度的有氧训练与零负荷的间歇运动，以及根据心率储备(HRR)计算运动靶心率明确病人的运动强度，提高运动的安全性[13]，其可能会有助于有效改善AMI病人PCI术后的心功能。

本研究中观察组病人干预后LVEF高于对照组，LVEDD、LVESD低于对照组，6 MWT长于对照组。Zangi等[14]认为生命力强化干预通过给予病人积极的健康教育、心理支持和放松疗法，改善负性情绪，可促进病人的正确行为，有助于调动其进行康复训练的主动性。高强度有氧训练与间歇运动反复交替可带来更强的运动刺激，促进心血管、骨骼肌系统功能的适应性改变，提高摄氧量，可刺激游离的Ca2+释放，游离的Ca2+可在Ca2+的介导下进入心肌细胞内，刺激心肌细胞收缩，进而增加心肌射血量和循环血容量[15-16]；另外，在高强度训练与间歇运动的过程中可降低交感神经的兴奋性和周围血管阻力，增加心肌收缩范围，逆转心室重构，改变心肌血流分布，增加冠状动脉血流量[17-18]。

VEGF为血管内皮细胞的有丝分裂原，可促进血管扩张；ET-1为血管收缩因子，可促进血管收缩；NO可舒张血管，调节血小板的活性[19]。本研究中干预后观察组病人VEGF、ET-1水平低于对照组(P<0.05)，NO水平高于对照组，APTT、PT长于对照组(P<0.05)，FBG水平低于对照组(P<0.05)。生命力强化干预通过提高病人对疾病和治疗的认知程度，了解术后康复训练的重要性，并予以其心理疏导和心理支持，改善病人面对疾病的焦虑情绪，可激发病人的主观能动性，提高其康复治疗的信心和依从性。因PCI术进行球囊扩张和支架置入会损伤血管内皮功能，激活凝血系统，使血小板在局部黏附、聚集；病人心肌缺血缺氧会激活机体氧化应激反应，生成大量的自由基，导致心肌细胞受损、坏死[20]。而高强度的有氧训练与零负荷间歇运动可增大摄氧量，改善心肌组织供氧，使血管平滑肌细胞产生抗氧化酶SOD，阻止自由基的活动，减少血管内皮损伤[21]，并减慢NO的降解，调高机体对NO的生物利用度，可降低血小板活性，且运动能使机体纤溶系统激活[22]，可减少血小板聚集，以及防止部分凝血酶的活性过高，进而改善凝血功能和血管内皮功能。

综上所述，高强度间歇训练为主的生命力强化干预可通过改善行PCI术AMI病人的心功能，提高运动耐量，并有助于改善血管内皮功能和凝血功能。本研究不足之处在于：因AMI病人在PCI术后还有再发心肌梗死、心力衰竭等不良心血管事件，而本研究中未观察病人在实施高强度间歇训练为主的生命力强化干预后不良心血管事件的发生情况，且观察时间较短，研究结果可能会出现一定偏倚。在未来的研究中应补充不良心血管事件指标，并延长观察事件。