肠道菌群与阿尔茨海默病的研究进展

马光宇，宋崇东，韩语纯，张荣福，张 哲，程 爽，苏亚楠

(1.佳木斯大学医学部临床医学院，黑龙江 佳木斯 154002；2.佳木斯大学医学部康复医学院，黑龙江 佳木斯 154002；3.佳木斯大学医学部护理学院，黑龙江 佳木斯 154002；4.佳木斯大学附属第一医院 医学教科部，黑龙江 佳木斯 154002)

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是在记忆、认知等方面存在严重缺陷的常见神经退行性疾病。AD发病机制包括β-样淀粉蛋白(amyloid β-protein, Aβ)过度聚集、tau蛋白过度磷酸化导致神经原纤维缠结(neurofib rillarytangles，NFTs)、神经炎症、糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)与其受体晚期糖基化终产物(receptor of advanced glycation endproducts, RAGE)相互作用导致的脑细胞损伤等，但AD发病机制至今还尚未完全研究清楚[1]。随着研究深入，越来越多的研究证实肠道菌群失调与AD有关[2]。本文就肠道菌群目前在AD发病相关机制及治疗进展阐述，以期为微生物-肠-脑轴与AD相关的研究提供理论参考。

1 肠道菌群失调与AD

对AD与非AD患者粪便菌群与血液炎性因子比较，AD患者粪便菌群组成中具有抗炎作用的直肠真杆菌丰度减少，而促炎作用的志贺菌丰度增加，且与炎性因子水平和AD严重程度呈正相关[3]，菌群多样性改变可能触发神经炎症、Aβ聚集和tau蛋白病变。在人类衰老过程中，也发现了似AD菌群样改变，肠道益生菌减少，促炎菌增加[4]。AD患者肠道菌群组成与人类肠道菌群生理演替基本相符，或许可以证明为什么AD是年龄相关疾病，老人易高发。

2 肠道菌群代谢产物与AD

2.1短链脂肪酸(short-chain fatty acids, SCFA) 研究发现，AD患者肠道SCFA显著减少[4]。SCFA是结肠微生物降解膳食纤维的产物，有利于调节糖脂代谢、肠道菌群平衡、免疫力和促进神经递质释放，抗衰老等[5]。……