感染性心内膜炎伴心功能不全超声表现

毛善永，龚琳捷，张 蓓*，杨 琳，付 蕾

(1.成都市第二人民医院超声影像科，四川 成都 610017；2.贵州医科大学附属医院超声中心，贵州 贵阳 550004)

感染性心内膜炎(infective endocarditis, IE)发病急，主要涉及瓣膜受损及赘生物形成，常伴发心功能不全[1]。超声心动图可判断IE心功能受损程度[2]。本研究回顾性分析IE伴心功能不全的超声表现，观察其评估心功能不全的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2017年10月—2020年12月98例于贵州医科大学附属医院接受术前超声心动图检查的IE伴心功能不全患者，男67例，女31例，年龄17～77岁，平均(46.6±14.9)岁。根据纽约心脏协会(New York Heart Association, NYHA)分级[3]将患者分为3组：NYHA Ⅱ级组30例，男22例，女8例，年龄23～65岁，平均(45.6±14.3)岁；NYHA Ⅲ级组43例，男28例，女15例，年龄26～77岁，平均(48.4±15.0)岁；NYHA Ⅳ级组25例，男17例，女8例，年龄17～69岁，平均(43.8±16.1)岁。纳入标准：①根据2015版欧洲心脏病学会IE管理指南诊断标准[4]确诊IE；②确诊3周前未见明显心功能不全症状；③于入院24 h内接受经胸超声心动图检查；④接受手术治疗，且术中所见与术前超声表现相符。排除标准：①慢性心功能不全；②心肌梗死病史；③严重肺部疾病；④肝、肾功能不全；⑤合并其他严重器质性心脏病。本研究获院伦理委员会批准，检查前患者或家属签署知情同意书。

1.2 仪器与方法 采用Philips iU Elite、iE33、EPIQ 5超声诊断仪，S5-1、X5-1经胸探头，频率1～5 MHz。嘱患者左侧卧，连接心电图后，将探头置于胸骨旁及心尖部，扫查胸骨旁左心室长轴切面、大动脉短轴切面、二尖瓣短轴切面、心尖四腔心切面及胸骨旁四腔心切面，观察各瓣膜损伤情况、瓣周有无脓肿、腱索是否断裂，根据2017年版美国超声心动图学会指南[5-6]诊断瓣膜狭窄和瓣膜反流，评价有无心包积液，瓣膜、心内膜和大血管是否存在赘生物及其大小和范围。

1.3 统计学分析 采用SPSS 19.0统计分析软件。以±s表示符合正态分布且方差齐的计量资料，采用单因素方差分析进行组间比较；以频数和百分率表示计数资料，采用χ2检验和Kruskal-WallisH检验进行组间比较。以组间差异有统计学意义的超声表现为自变量，以心功能不全分级为因变量，行多元有序logistic回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

98例中，45例血培养阳性(45/98，45.92%)，其中24例(24/45，53.33%)致病菌为甲型溶血性链球菌。67例(67/98，68.37%)合并心脏基础疾病，其中19例(19/67，28.36%)合并二叶主动脉瓣。3组患者性别、年龄、血培养病原菌及心脏基础疾病差异均无统计学意义(P均>0.05)，见表1。

表1 98例IE伴心功能不全患者一般资料比较

图1 NYHA Ⅳ级组患者，男，47岁，二尖瓣前叶穿孔(白箭)合并瓣尖赘生物(星号) CDFI示红色高速反流束由左心室流向左心房(黑箭) (LV：左心室；LA：左心房) 图2 NYHA Ⅱ级组患者，女，53岁，二尖瓣腱索断裂 二维超声声像图示断裂腱索残端(箭)位置随心动周期改变而变化 (LV：左心室；LA：左心房；RV：右心室；RA：右心房) 图3 NYHA Ⅲ级组患者，女，35岁，主动脉窦部破裂 二维超声声像图示主动脉窦部回声缺失(白箭)，CDFI示高速分流束(黑箭)由主动脉窦部流向右心房 (LA：左心房；RA：右心房；RVOT：右心室流出道；AO：主动脉) 图4 NYHA Ⅳ级组患者，男，64岁，室间隔穿孔 二维超声声像图示室间隔2处回声中断(白箭)，CDFI示室间隔高速左向右分流束(黑箭) (LV：左心室；RV：右心室)

2.1 超声表现 98例中，95例(95/98，96.94%)合并瓣膜反流，93例(93/98，94.90%)合并赘生物，见图1～4和表2。3组合并赘生物情况及大小、瓣膜狭窄、瓣周脓肿、腱索断裂、室间隔穿孔、主动脉窦破裂及心包积液情况差异均无统计学意义(P均>0.05)，而合并瓣膜反流、赘生物累及多个瓣膜及瓣叶穿孔病例占比差异均有统计学意义(P均<0.05)，见表2。经赘生物清除术或瓣膜修补术等治疗后，77例症状减轻；NYHA Ⅲ级组8例、NYHA Ⅳ级组13例患者死亡。

2.2 多元有序logistic回归分析 似然比检验(χ2=46.24，P<0.01)、拟合优度检验(χ2=21.89，P=0.29)及平行线检验结果(χ2=1.043，P=0.96)均表明本研究logistic回归分析结果可信。重度瓣膜反流、赘生物累及多个瓣膜及瓣叶穿孔是评估IE伴心功能不全分级的独立预测因素(P均<0.05，表3)。

3 讨论

IE为病原微生物感染引起心脏瓣膜、心内膜和血管内膜炎性疾病，临床多表现为发热、气促、胸闷及胸痛等症状，常继发于心脏基础疾病，并伴发心功能不全[7]。IE常呈急性或亚急性起病，主要由于致病菌使体内免疫系统产生应激反应而致心率加快，此时左心室射血分数可无明显降低，但已出现心功能下降。

血培养检测有助于诊断IE。超声心动图可观察心脏各结构受损，彩色多普勒有助于鉴别瓣叶穿孔和瓣膜反流[8]。国内报道[9]IE血培养阳性率为50%，且多为链球菌。本研究血培养阳性率为45.92%，多为甲型溶血性链球菌；与上述报道基本一致，阳性率略低，可能与部分患者入院前曾接受抗生素治疗有关。既往研究[10]发现约58%～68% IE合并心脏基础疾病，以主动脉瓣和二尖瓣非风湿性疾病为主。本研究67例(67/98，68.37%)合并心脏基础疾病，其中19例(19/67，28.36%)合并二叶主动脉瓣；与上述研究结果基本相符。

表2 98例IE伴心功能不全患者超声表现比较(例)

表3 根据98例IE伴心功能不全超声表现评估心功能不全的logistic分析结果

THUNY等[11]认为赘生物>10 mm和瓣周脓肿是IE患者死亡的独立危险因素。改良Duke诊断标准[12]指出，IE常见超声表现为赘生物、瓣周脓肿和瓣膜关闭不全。此外，本研究发现IE亦可合并瓣膜狭窄、瓣膜反流、瓣叶穿孔、腱索断裂、室间隔穿孔、主动脉窦破裂及心包积液等，可能由于病原菌致病理改变而侵及心脏瓣膜、腱索、瓣间纤维连接及心肌组织[13]。IE合并瓣膜反流与多种机制有关，包括腱索断裂及赘生物影响瓣叶关闭等；发生重度反流时，心脏容量负荷增加，使心脏做功增加，导致严重心功能不全[14]。YOUNG等[15]认为重度瓣膜反流与IE患者不良预后有关。本研究发现合并重度瓣膜反流、赘生物累及多个瓣叶及瓣叶穿孔是IE伴心功能不全的危险因素。赘生物累及多个瓣叶时，可引起瓣膜狭窄、关闭不全或脱垂等，严重影响瓣膜功能，加重心功能不全严重程度；且多发赘生物提示机体免疫力低下，易造成全身性感染；瓣叶穿孔则致其功能受损，尤其急性瓣叶穿孔，可引起心脏血流动力学骤然改变而诱发心力衰竭[16]。

综上所述，IE伴心功能不全多表现为重度瓣膜反流、赘生物累及多个瓣膜及瓣叶穿孔；据此可预测IE伴心功能不全及其分级。但本研究样本量较小，且纳入IE患者的心脏基础疾病有所不同，有待进一步观察。