基于生物信息学分析PRKCD 在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

胡连涛，邓文俊，孙 跞，鹿士振，李学斌，黎楚豪，王绎博，王欣然，李 玥，王伟群

（1. 佳木斯大学基础医学院，黑龙江 佳木斯 154007；2. 黑龙江省微生物-免疫调解网络与相关疾病重点实验室，黑龙江 佳木斯1540073；3.佳木斯大学第一临床医学院，黑龙江 佳木斯 154007）

肝 细 胞 癌（liver hepatocellular carcinoma，LIHC）是一种常见的消化系统恶性肿瘤，占所有肝癌病例的90%以上，其发病率和死亡率分别居于世界第六和第四位［1］。尽管随着外科技术手段的不断提升，有关LIHC 的临床和实验性治疗已经取得了长足进步，但由于术后肿瘤复发和转移率较高，患者的整体预后仍然较差［2，3］。同时值得关注的是，多种生物分子均可在LIHC 的发生和发展中起着关键作用［4］。因此，寻找可靠的LIHC 生物诊断标志物和制定新的治疗策略仍是LIHC 患者有效治疗的必要前提。

蛋白激酶C（PKC）是由丝/苏氨酸蛋白激酶组成的多基因家族，主要包括PKCα、PKCβ、PKCγ、PKCλ 和PKCδ 等，PKC 通过触发其下游不同信号级联反应，可调节细胞的多种功能，如增殖、分化和凋亡等［5］。蛋白激酶Cδ（PRKCD，PKCδ）是蛋白激酶C 家族的新型同工酶之一，与其他PKC 相同，PRKCD 也由羧基末端激酶结构域、氨基末端调节结构域和铰链区构成。但PRKCD 调节结构域中只含有二酰基甘油（DAG）或其他磷脂信使激活位点，因而对Ca2+不敏感［6］。PRKCD 广泛存在于机体的各组织和器官中，并在炎症和肿瘤等多种疾病中发挥关键作用。有研究表明，PRKCD 的功能基因组改变很少见，而且与癌症没有直接联系，这支持了PRKCD 是癌症“乘客基因”而不是癌症“驱动基因”的观点。由此可见，PRKCD 的激活、表达、定位和/或致癌环境可能在很大程度上决定这种激酶在癌症中的功能［7］。……