甾醇在调节植物生长发育中的研究进展

李萍 郭发平 田敏 税阳 徐娜娜 白大嵩 余德金 张杰 胡运高彭友林

（西南科技大学生命科学与工程学院，绵阳 621000）

甾醇（sterol）是一种类异戊二烯衍生化合物，在所有真核生物的生长发育中发挥着重要作用。甾醇是生物膜系统的重要组分，如动物体内的胆固醇（cholesterol）、麦角甾醇（ergosterol），植物体内的谷甾醇（sitosterol）和菜油甾醇（campesterol）等都是膜的重要组成部分，可调节膜的流动性和通透性以及膜相关蛋白的活性［1］，因此甾醇会影响到细胞功能。甾醇也是真核生物各类类固醇激素的合成前体，例如昆虫中的蜕皮素［2］、哺乳动物中的雄性激素［3］以及植物中的油菜素内酯（brassinostreoid，BR）［4］等。最广为人知的固醇是胆固醇，其在细胞分裂，细胞生长，细胞死亡和各种发育过程中的信号传导功能已有大量研究［4］。甾醇还参与了纤维素的合成以及其他激素通路的调节［5-6］，在植物胚胎发育、细胞分裂、细胞伸长等过程中起着重要作用［7］。

1 植物甾醇生物合成途径的相关基因及其调控机制

甾醇不仅是真核生物细胞膜的重要结构成分，也是甾体激素生物合成的前体。植物甾醇广泛存在于植物的根、茎、叶、果实和种子中，以游离甾醇和结合甾醇的形式存在［8］。它们主要由谷甾醇、豆甾醇（stigmasterol）和菜油甾醇组成［9］。由菜油甾醇衍生的油菜素甾醇（BRs）可以作为激素信号，对植物的正常生长发育至关重要，并且在植物生长发育中的多种功能已被广泛研究，包括：促进下胚轴伸长、茎秆伸长、花粉管伸长、减小叶倾角、抑制根发育及细胞分裂等［4］。BRs发现于1970年，与生长素（auxin）、乙烯（ethylene）、脱落酸（abscisic acid）、赤霉素（gibberellin）、细胞分裂素（cytokinin）并称为植物的六大激素［10］。

BRs是植物甾醇合成途径的产物，菜油甾醇及其差向异构体是BRs合成的前体物质（图1）。植物甾醇和BRs的生物合成途径已被广泛研究，并且已经通过很多生化和遗传方法鉴定了该途径中许多酶促反应的基因［5］。从环烯醇到固醇和BR的生物合成途径在2, 4-亚甲基苯酚处开始分散，之后平行分支产生谷甾醇和菜油甾醇（图1），再通过菜油甾醇的特定途径最后导致BR的生物合成。BR合成途径中基因的突变会导致植物矮化［11］，矮化突变体的对应的两个基因STE1/DWF7和DWF1/DIM/CBB1［11］在BR合成的特异性途径的上游起作用，这两个基因参与了谷甾醇和菜油甾醇的生物合成（图1）。固醇C-14还原酶（FK）在SET/DWF7上游的固醇生物合成途径中起作用。C-14还原酶这一步骤在真核生物中是保守的，是甾醇生物合成必不可少的一步［12］。前人研究发现的具有胚胎缺陷的甾醇生物合成突变体作用于SMT2步骤的上游：SMT2/CVP1通过调控细胞扩张影响花瓣形态及维管组织细胞分化［13-14］。甾醇生物合成突变体中甾醇成分的改变似乎会影响与生长和模式相关的各种其他生物过程。例如，在fk（又名hyd2）和hyd1突变体中，生长素和乙烯的调节信号可能受到了干扰［12，15-16］。cvp1、fk和hyd1突变体也表现出细胞极性缺陷的变化，例如细胞分裂表现异常［12-13］和表皮形态改变［15］。FK基因的转录和甾醇的生物合成似乎与多种激素的上调相关，包括生长素、油菜素内酯、赤霉素、细胞分裂素和乙烯［12］。而催化甾醇生物合成下游的酶，如DWF7、DWF5和DWF1等，主要参与控制BR的生物合成［11］。

图1 拟南芥甾醇生物合成途径Fig.1 Arabidopsis sterol biosynthesis pathway

2 甾醇对植物生长发育的调控

甾醇不仅是真核细胞膜的重要结构成分，还调控着细胞伸长、细胞分裂、光形态建成、木质部分化等多种过程以及非生物和生物胁迫反应。在过去的20年里，为响应BRs的合成途径及信号转导成千上万个基因被调控，从而发生各种生物反应。甾醇在植物细胞分裂、胚胎发生和生长发育中起着重要作用，是植物正常生长发育所必需的。此外，植物甾醇还作为信号分子参与逆境胁迫反应，油菜素甾醇作为一种重要的植物激素，在逆境胁迫响应中发挥着重要的作用［9］。

2.1 甾醇调节植物气孔发育

气孔发育模式是研究植物关于细胞自我更新、细胞不对称分裂和细胞命运决定的分子机制的良好模型系统［18］。在植物气孔发育过程中，细胞不均等分裂是平衡细胞的自我更新和细胞分化的重要策略［14］。控制气孔发育过程中细胞不对称分裂和细胞分化的基因及细胞分化过程中的调控因子已有大量研究。Qian等［9］报道了拟南芥C-14还原酶基因FACKEL（fk）的一个弱等位基因（fk-J3158），该基因突变表现出叶片表皮细胞小和气孔聚集的特点，这是气孔不对称分裂缺陷突变体中常见的现象。研究发现fk-J3158的突变阻断了下游甾醇的产生。cpi1、cyp51A2、fk和hyd1表现出相似的气孔缺陷表型，进一步的研究表明，这些突变体对应于甾醇生物合成途径的同一分支中的酶，这意味着它们有着相同的机制来调控气孔发育［9］。对野生型拟南芥使用C-14还原酶抑制剂苯丙草胺（FEN）［12］后也出现了异常小细胞和气孔聚集的表型。当DWF5这一步被阻断时，下游产物减少的同时上游甾醇会有一定的积累，但是dwf5没有出现气孔异常的表型［11］。不同的突变体会产生不同的甾醇衍生物，这些衍生物可能也会引起气孔产生缺陷表型。因此，植物气孔的正常发育离不开甾醇正常的生物合成。

2.2 甾醇调节植物维管组织的发育

维管组织的进化是植物由水向陆迁移和高等植物建设过程中的一个关键事件。维管组织除了提供机械支撑外，还充当着运输水分、营养物质、激素甚至是植物周围小RNA分子的通道［19］，因此，植物维管组织的发育对植物的生长具有重要意义。调控维管组织模式的形成和维持的机制在分子水平上的研究相对较少。前人研究发现了由甾醇生物合成缺陷而导致的维管模式缺陷突变体，包括orc/smt1/cph、hyd1、fk/hyd2 和 cvp1/smt2［20-22］。尽管这些突变体植株较矮，它们在BRs合成的上游存在缺陷，但是他们不同于BR缺陷的矮化突变体。因此，甾醇在植物生长发育中的作用不同于BRs。据推测，当突变体中缺乏一些特定甾醇或这些甾醇含量表现出异常低水平时，会影响细胞的正常分裂和扩张。Schrick等［22］在对fk突变体进行分析后提出了一个模型，不同于BRs的特定甾醇分子可能具有使细胞正常分化、扩张所需的特定信号作用。对突变体fk的研究表明，在突变体中产生了一系列新的甾醇［20］，并且各种甾醇中间体积累到异常水平［17］，这些成分中的任何一种都可能干扰内源性甾醇介导的信号系统，从而破坏维管模式的正常发育［4］。

维管组织的发育是由多种信号通路之间复杂的相互作用调控的，关于这些相互作用机制的研究相对较少。从一些甾醇生物合成突变体的表型中可以明显看出甾醇是维管形成的重要成分［20-21］。hyd1和fk/hyd2甾醇突变体在发育过程中存在相似的维管缺陷［23］。突变体幼苗的子叶的维管模式比真叶的维管模式缺陷更为严重。这些维管缺陷表型与BR突变体不同，BR突变体植株矮小，尽管BR信号通路是植物维管组织分化所必需的，但是BR突变体在细胞模式和维管组织发生方面受影响较小［24］。Souter等［15，25］研究表明hyd1和fk/hyd2突变体在生长素和乙烯信号传导方面都存在缺陷。Carland等［13］表明，cvp1突变体在甾醇甲基转移酶2（SMT2）中存在缺陷，维管组织表现出畸形、排列不齐等特点，作者还发现smt突变体在生长素反应和定位方面也存在缺陷［14］。进一步研究发现hyd突变体在根尖的生长素运输基因（PIN3）的定位存在缺陷［15］，可能由于甾醇结构的改变导致重要的膜结合蛋白如受体或转运蛋白的功能异常。Willemsen等［26］研究发现SMT1的orc等位基因PIN1和PIN3定位存在缺陷。此外，Pullen等［23］发现hyd1和fk/hyd2突变体在pin1、2和4的定位上表现出细胞间的变异性，同时发现突变体维管组织中proIAA2∶GUS表达存在缺陷，说明突变体的生长素分布发生异常，表明生长素的运输受到了影响，从而导致生长素出现局部积累。除此之外，Grebe等［27］也表明，在甾醇缺陷的突变体中，甾醇和PIN2循环共用一个内吞体通路，PIN2定位和生长素介导的PIN2内吞作用被抑制。Pan等［28］也证明了fk突变体的PIN2循环存在缺陷。由于PIN蛋白的功能异常，进而导致维管模式缺陷。根尖分生组织的功能依赖于生长素的分布和生长素介导的基因的表达［29］，因此，甾醇突变体根尖分生组织功能的缺陷是由根尖生长素介导的基因表达异常所导致。表明了甾醇在调节细胞极性和生长素分布中也发挥着作用。

2.3 甾醇调节植物胚胎发育

多细胞生物的基本形态是在胚胎发生过程中建立起来的。Kathrin等［17］和Jang等［20］已经鉴定出了在甾醇生物合成途径中早期的一些具有油菜素类固醇缺陷特征的突变体。它们在胚胎发生过程中表现出独特的缺陷，这些缺陷以前在油菜素内酯突变体或甾醇生物合成突变体中没有出现过。FACKEL蛋白与动物和真菌的C-14甾醇还原酶的序列具有显著相似性，并且FACKEL的cDNA被发现可以恢复酵母突变体erg24中存在缺陷的甾醇C-14还原酶［17］。Kathrin［17］通过原位杂交发现FACKEL基因在野生型植物胚胎发育过程中显著表达。此外，在突变体中油菜素甾醇、油菜甾醇和谷甾醇的含量严重降低，而甾醇C-14还原酶底物的含量已累积到野生型的10倍。Steven等［4］研究表明在拟南芥胚胎的发育过程中，细胞的生长是以位置依赖的方式决定的，其沿着主轴产生一个顶端-基部模式，形成放射状的同心环，从而形成有机体［17］。胚胎发生的几个不同阶段，包括球状阶段、心形阶段和鱼雷阶段。在fackel突变体中发现胚胎的形成严重缺陷，缺陷开始于球状阶段，胚胎发生不对称的细胞分裂。当野生型胚胎发育到心脏阶段时，fackel突变体胚胎仍然是球状的，无组织的。fackel突变体还产生多个茎尖分生组织，发育中的幼苗通常比野生型的两个子叶多，子叶直接与根相连，下胚轴很少发育；根的发育也表现异常［17］。

fk胚胎表现出的一系列细胞缺陷，说明FK是正常且有组织的细胞分裂和扩张所必需的。然而，由于FK突变不影响愈伤组织细胞在培养基中的增殖能力，因此FK不是基本的细胞分裂所必需的。FK似乎在发育过程中的细胞生长中发挥作用。在fk突变体幼苗中，FK在顶端-基部轴的所有组成部分都有表达，这表明FK在细胞的发育中不是严格必需的。然而，在fk胚胎中，特定的细胞群（如茎分生组织）的分配受到显著干扰。这表明，除了在细胞分裂和扩张中的作用外，FK还参与产生胚胎内模式组织的定位［17］。fk突变体中出现多个茎分生组织，可能反映了胚胎细胞间通信所需的一种新的固醇信号的缺失。胚胎顶端的划分和分生区的形成取决于周围组织的位置信息。茎分生组织和胚根可以从下胚轴接收位置信息［17］。fk中的分配缺陷推测可能归因于下胚轴和分生组织之间信号传导的缺陷导致。因此fk胚胎中最早出现的表型是球形期中央细胞（下胚轴原基）不规则的细胞扩张。

Jang等［20］发现拟南芥矮化突变体fackel-j79，它的成熟植株的表型类似于油菜素类固醇缺陷突变体，它也表现出胚胎畸形、子叶和芽分生组织多生以及和根系发育不良等特点。他们克隆了FACKEL基因，同样发现其编码的蛋白质序列与人类甾醇还原酶家族和酵母C-14甾醇还原酶相似，并在生长活跃的细胞中优先表达。研究发现fk-J79突变导致C-14甾醇还原酶活性下降，各甾醇成分出现异常，BRs减少。与其他br缺陷突变体不同的是fk-J79的下胚轴伸长缺陷不能通过外源BRs恢复。以往对BR缺陷突变体的研究表明，BR在植物胚后发育中起重要作用。BR突变体的矮化表型是由于细胞大小的减少，而不是细胞数量减少。然而，前人已经通过各种细胞培养证明了BRs可以促进细胞分裂［10］。异常的甾醇成分和BRs的减少会导致正常植物细胞分裂出现异常［20］。因此，甾醇调控和信号转导在植物胚胎和胚后发育的细胞分裂和细胞扩张中起着重要作用。

2.4 油菜素内酯BRs与其他激素之间的关系

BRs是植物甾醇合成途径的产物，BRs是一种重要的植物激素，参与调控植物的生长发育，一般来说，一定浓度的BRs可以提高作物产量和品质，在提高作物抗逆性方面也发挥着重要作用［30］。油菜素内酯是一种促进植物生长的固醇类化合物，主要分布在植物的大多数器官中，如花粉、茎尖伸长区和未萌发的种子。BR感知发生在膜定位受体上，下游细胞质调节因子将BR介导的信号传递到细胞核，激活BR来响应基因的转录，从而促进细胞生长［31］。它们与其他激素相互作用还可以应对干旱、温度变化和盐度等非生物胁迫。如Divi和Krishna等［8］研究发现植物外源施用BR可以有效促进植物生长，提高作物产量和植物对非生物胁迫的耐受性［32］。

在植物的生长发育过程中，每种激素都不是独立存在的，它们在植物生长中不能单独发挥作用。因此，BRs在植物发育中的作用也不是独立的，BRs与其他植物激素相互作用形成了一个复杂的植物激素网络，来调节植物的生长和发育［33］。BRs主要通过调节ACS（ac-合成酶）和ACO（ac-氧化酶）合成所需的酶的活性来控制ETH的生物合成［34］。BRs含量升高可降低BR信号通路中主要转录因子BZR1/BES1的活性，提高ACS的稳定性，阻止26S蛋白酶体降解，从而激活ETH的生物合成。相反，BRs含量降低则会提高BZR1/BES1的活性，从而抑制了ETH的生物合成活性［35］。前人研究发现，BRs和ABA之间具有拮抗作用，ABA与BR通过调节BIN2的活性实现它们之间相互作用［36］。ABA通过上调BRs信号通路的负调控因子BIN2 来降低BRs信号通路的活性。在植物生长发育过程中，BRs通过下调ABA信号的正调控因子PP2C家族的表达来抑制ABA的作用［36］。在bri1突变体中，用BIN2的激酶活性抑制剂 LiCl 处理植物可以阻止ABA 对 BR的效应，并且 ABA 对 BR 的作用依赖于 ABA 信号途径元件 PP2C 蛋白磷酸酶 ABI1 和 ABI2 的作用。因此，作者发现ABA与BR的相互作用发生在BR被受体感受之后的信号通路，可能是通过调节 BIN2 或BIN2下游靶蛋白来实现。Nishiyama 等［37］研究发现ABA可以通过上调CK氧化酶/脱氢酶的活性来抑制CK信号传导途径，从而导致CK失活。CK可以上调调控BR生物合成相关基因DFW4和信号通路相关基因BRI1、BAK1的表达［38-39］。BRs通过上调IPT（异戊烯基转移酶）的活性可以促进CK的生物合成。BRs与AUX通过协同作用可以促进细胞伸长［40］。BRs可以调节编码生长素极性运输的PIN基因的表达，Pan等［28］研究表明甾醇是生长素介导的PIN2在细胞膜内吞作用所必需的，hyd/fk突变体对生长素反应比较敏感，并且通过抑制乙烯信号转导，hyd/fk突变体中的生长素信号缺陷和生长素依赖的根系的生长模式可以恢复［15］。BRs通过信号转导途径与多种转录因子通过一系列的磷酸化级联反应调控BR靶基因的表达，以及与不同激素之间产生的相互作用从而调节植物的各种生长发育进程。

2.5 甾醇对植物生长发育的影响

甾醇是异戊二烯大家族的一部分，异戊二烯是一组结构相关的次级代谢产物。BRs作为甾醇合成的产物，是一种广泛存在于植物界的类固醇激素。这些类固醇对植物的生长和发育具有独特的生物学效应［31，41］。尽管植物也产生了几十种不同的甾醇，但只有BRs被证明是激素信号。BR激素在调节植物细胞扩张、形态发生、顶端优势、叶片和叶绿体衰老以及基因表达等方面起着重要作用［4］。BR生物合成或反应中的细胞缺陷通常是由于细胞扩张的缺陷而导致植株出现矮小的表型。在水稻叶片倾斜度的研究中，矮秆突变体d2的典型表型是直立叶片倾斜角度显著降低，其可通过外源BRs处理恢复到正常性状［42］。迄今为止，几种在甾醇生物合成途径的早期步骤中有缺陷的突变体，如fk/hyd2、hyd1和smt1 已被研究［13，15，20］，它们在胚胎发育中都表现出严重的缺陷，不能通过外源性BRs来恢复。拟南芥cvp1突变体的子叶维管模式缺陷，研究发现是由SMT2突变引起的。拟南芥的SMT2的表达受到抑制，导致谷甾醇的含量急剧下降，油菜素甾醇含量上升。这些植物表现出多种表型，包括株高变矮、分蘖增加、花形态异常和育性降低等［43］。维管模式缺陷的突变体cvp1的胚表型正常，但cvp1植株在胚胎发育过程中维管细胞及子叶出现缺陷［13］。同样发现施用BR合成抑制剂不能恢复cvp1突变表型。因此，除了BR，甾醇在植物发育中有着关键且独立的信号作用。

近年来，科学家们在BRs对植物生长发育的影响方面取得了新的研究进展。Zhang等［44］利用质谱分析、酵母双杂、双分子荧光互补和CRISPR/Cas9等实验，为负调控植物细胞死亡的受体激酶BAK1介导的光信号传递和提高过氧化氢酶（CAT）活性从而降低过氧化氢水平，抑制植物生长提供了直接的证据。Wang等［45］发现BRs在拟南芥幼苗黄化过程中起重要作用，BRs突变体det2-1相对于野生型，含有过量的叶绿素，而突变体bzr1-1D抑制了det2-1的叶绿素积累，从而促进黄化苗的绿化。而BRs缺失和BRs不敏感突变体在黑暗中生长4-8 d，光照2 d后，幼苗转绿能力明显低于野生型。进一步分析表明，BZR1、光敏色素相互作用因子PIF4和生长调节因子GRF7协调编码叶绿素生物合成关键酶基因的表达，从而促进黄化幼苗变绿［45］。还有研究发现野生型植物气孔中的淀粉在光照下迅速降解，而在BRs缺乏和不敏感突变体的气孔中，淀粉大量富集，光照条件下无法降解，使气孔无法正常打开。BRs通过与H2O2的相互作用促进保卫细胞淀粉的降解，从而促进气孔的开放。该研究也为淀粉糖假说提供了强有力的实验支持［46］。

2.6 甾醇在调节逆境胁迫相关的研究

植物甾醇生物合成途径产生的BRs，在植物逆境胁迫中有重要功能。植物激素是植物产生的多种信号分子，这些分子可以被运输到植物的不同部位，它们在调节植物的生长发育中发挥着重要作用［47］。前人研究表明，植物激素可能是抗性基因表达的起始因子。不利条件改变了植物源激素的平衡，导致代谢途径的改变，这可能是抗性基因激活和表达的结果［48］。它们与其他激素相互作用来调节对非生物胁迫如干旱、温度变化和盐度等的适应。Surjusl等［49］研究表明，大豆根在盐胁迫下谷甾醇的含量没有变化，但总甾醇含量减少，饱和脂肪酸含量大量增加，说明细胞膜中主要甾醇含量的稳定性可以抵抗盐胁迫引起的生理伤害。研究发现低 UV-B 照射葡萄时与膜相关的豆甾醇、谷甾醇含量增加，在幼叶中豆甾醇和谷甾醇增加得更明显，并且与胁迫相关的ABA含量也随之增加。EBL（2，4-表油菜素内酯）作为油菜素甾醇的一种，也能抵御各种生物和非生物胁迫。EBL处理显著抑制了杏果实超氧阴离子的产生。它还降低了丙二醛（MDA）的含量、细胞膜的通透性、发病率，并显著抑制了杏果斑直径的扩大［33］。通过透射电镜观察发现，EBL处理可以保持杏果实在贮藏过程中线粒体、叶绿体等细胞器的结构完整性。EBL在重金属胁迫反应中也起着重要作用，铅的积累直接影响细胞的新陈代谢，导致抗氧化酶防御系统的损伤和自由基的毒性。Soares等［50］发现，BRs逆转了铅胁迫对芥菜型油菜种子萌发和幼苗生长的影响。EBL可提高超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）等抗氧化酶的活性，从而克服铅的毒性作用［50］。Bajguza等［51］研究发现在盐胁迫下喷施油菜素内酯可提高植物的耐盐性。Zhang等［52］研究发现，油菜素甾醇具有诱导 H2O2积累的效应，并且BR诱导的H2O2具有调节植物地上部分抗氧化防御系统的作用。

2.7 甾醇调节植物形态建成

形态建成是植物生长发育的关键环节，它包括不可分割的暗形态建成和光形态建成两个相联阶段［53］。正常的暗形态建成必需要保持活跃的油菜素内酯（BR）信号而由暗形态建成向光形态建成的转变必需抑制BR信号。研究发现提高缺陷 PM-BRI1的bri1突变体的ER-BRI1水平可完全恢复暗形态建成但只能部分恢复光形态建成。这表明光形态建成需要ER-BRI1和PM-BRI1而暗光形态建则只需要ER-BRI1。我们的研究结果系统的阐明了ER-BRI1也是有功能的受体。同时我们也在继续研究 PMBRI1和 ER-BRI1 在协调控制植物的光形态建成尤其是叶子大小和形状形成中的细胞及分子机制［53］。

生长素和油菜素内酯（BR）是促进植物细胞伸长的重要植物激素，它们负调控植物的光形态建成［54］。光是重要的环境因子，它不仅是植物光合作用的能量来源，也是植物生长发育的决定性信号。光信号通过蓝光受体隐花素CRY、红光和远红光受体光敏素PHY介导的信号转导途径，调控植物的光形态建成、开花时间、生物节律，以及气孔发育等重要生理过程。前人研究表明［55］CRY1通过与生长素受体TIR1的底物Aux/IAA蛋白的互作，抑制TIR1与Aux/IAA蛋白的互作而促进Aux/IAA蛋白的稳定性，从而抑制生长素信号；CRYl与去磷酸化形式（活性形式）的BES1发生蓝光依赖性的直接互作，抑制其DNA结合能力来抑制BR信号。由于只有去磷酸化形式的BES1才能与靶基因结合，而其形成依赖于BR。因此，只有在蓝光信号和BR信号同时都存在的条件下，CRY1与BES1才能发生互作。通过上述机制，光信号可以与植物激素信号实现信号整合，从而平衡、优化植物的细胞伸长和光形态建成［56］。

3 展望

植物甾醇作为一类重要的生理活性物质，在调控植物的生长发育过程中具有重要作用。有一些报道表明它在植物的各种生理生化功能中以及从细胞分裂、细胞扩张、生殖到气孔导度和根系发育，在植物生命周期的各个方面都发挥着重要的作用。目前，BRs作为激素已引起越来越多的植物学家的关注，其在植物的生长发育和抗逆中起着重要作用。植物甾醇独特的分子结构是保持细胞膜稳定性的基础，逆境胁迫下植物主要通过植物甾醇含量的相对变化维持细胞膜的稳定，并作为信号分子参与逆境胁迫引起的生理反应。在过去几十年的研究中，BR通路是植物中研究得最好的信号通路之一。前人通过筛选突变等遗传方法证明了BRs在植物生长中的重要性，也揭示了BRs生物合成和信号传导的许多主要的参与者［10］。尽管取得了一些进展，但BR领域仍有许多问题有待解决，例如在植物生长发育的过程中，在哪些细胞中基因被激活或抑制来控制BR调节植物的生长、发育和对环境的反应等。甾醇在植物发育系统中的作用机制，如细胞分裂、细胞壁再生、形态发生、细胞骨架组织等，至今仍有许多问题尚未解决，未来仍需进行大量研究。