细胞焦亡对骨稳态的影响及展望

马子健 马明领 董辉 杨斌 王永祥

1.扬州大学临床医学院(苏北人民医院)骨科，江苏 扬州 225001

2.扬州大学医学院，江苏 扬州 225009

3.大连医科大学研究生院，辽宁 大连 116044

骨质疏松症是常见的骨代谢性疾病，依赖于成骨细胞和破骨细胞作用的平衡，一旦失衡就会导致骨量流失、骨密度下降、骨脆性增加等问题，其后果便是骨折及其并发症。常见的原发性骨质疏松见于老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松，继发性骨质疏松常见于糖皮质激素诱导的骨质疏松。骨质疏松是多因素造成的结果，结合早期对雌激素方面的研究，逐渐意识到炎症与骨质疏松密切相关，雌激素与人体的免疫系统有多种联系，并且雌激素可以减轻人体炎症反应导致的骨流失[1-2]，氧化应激也可以从炎症途径影响骨代谢平衡[3]。细胞焦亡是一种炎症相关的程序性细胞坏死，是人体的天然免疫屏障，当感染或者异常损伤时被激活，但目前还没有研究报道细胞焦亡在骨代谢中的作用机制。本综述主要结合最新研究进展，总结细胞焦亡的调控机制及其在骨质疏松方面的未来展望。

1 细胞焦亡

细胞焦亡是一种不同于凋亡和自噬的程序性死亡。早在2001年Boise等[4]总结前人经验将这种炎性细胞死亡称为“pyroptosis”—焦亡。其形态学特征是细胞发生肿胀，形成焦亡小体，细胞膜破裂，释放炎症因子。焦亡有经典途径和非经典途径。在经典途径中，细胞通过模式识别受体(pattern recognition receptors，PRRs)可以识别病原体相关分子模式(pattern recognition receptors，PAMPs)或……