利用CCTA分析舒张期扩张指数与升主动脉弹性及心肌缺血的关系

2023-06-05 02:11梁占东刘彦芳朱晓龙耿鹤群王晓灿朱月香
东南大学学报(医学版) 2023年2期
关键词:左心室左室主动脉

梁占东,刘彦芳,朱晓龙,耿鹤群,王晓灿,朱月香

(河北北方学院附属第一医院 医学影像部,河北 张家口 075000)

原发性高血压作为一种常见的慢性循环系统疾病,是导致左心室舒张功能不全、心肌缺血及动脉弹性下降等心脏血管疾病的重要原因之一。舒张期扩张指数(diastolic expansion index,DE)是指左心室与左心房舒张末期的容积比,是一种能灵敏地反映左心室舒张功能的新指标[1]。原发性高血压不仅会导致升主动脉弹性的下降,还会导致冠状动脉微循环障碍[2],与此同时左心室舒张功能也出现了不同程度的下降[3]。升主动脉弹性反映了大血管壁的舒缩功能,与心脏血管疾病的发生密切相关[4]。目前国内外对DE与升主动脉弹性及功能性心肌缺血的关系研究较少。本研究利用冠状动脉CT造影检查(coronary artery computed tomography angiography,CCTA)评价原发性高血压患者DE与升主动脉弹性及功能性心肌缺血的关系,旨在为临床早期预防和评价原发性高血压患者升主动脉病变及功能性心肌缺血的发生提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020年6月至12月于我院行CCTA检查的原发性高血压患者。收集患者个人基本信息、既往史、血压、是否吸烟、是否饮酒、心率、是否高血脂等资料。研究对象入选标准:(1) 符合《中国高血压防治指南2018年修订版》中原发性高血压的诊断标准;(2) 所有患者均行320排CT冠脉成像检查且临床资料完整;(3) CCTA结果基本正常(狭窄<25%)。排除标准:(1) 既往患心脑血管疾病、感染、肿瘤、自身免疫性疾病;(2) 心力衰竭、心肌及心瓣膜疾病;(3) 合并严重肝肾疾病终末期;(4) 碘对比剂过敏、贫血、甲状腺疾病、主动脉严重疾病(如主动脉夹层、狭窄、壁间血肿等);(5) CT图像质量不佳。最终纳入84例研究对象,其中男43例,女41例,年龄53~71岁,平均(61.83±4.89)岁。根据冠状动脉无创血流储备分数(noninvasive fractional flow reserve derived from coronary CT angiography,FFR-CT)值将研究对象分为心肌缺血组(39例)和无心肌缺血组(45例)。文献[5-6]记载,当FFR-CT≤0.8表示存在功能性心肌缺血。本研究以DE值判断是否存在左心室舒张功能异常,分为左室舒张功能异常组50例(DE<1.40)和左室舒张功能正常组34例(DE>1.65)[1]。收集同期血压正常的健康体检者作为对照组(40例)。

1.2 仪器与扫描方法

使用CANON Aquilion ONE 320排容积CT结合回顾性心电门控技术进行扫描。扫描前患者取坐位测量肱动脉收缩压及舒张压,共测量3次,取平均值作为最终血压值。患者足先进、仰卧位,扫描范围为气管分叉处至膈肌水平。应用双筒高压注射器(OptiVantage DH),以5.0 ml·s-1的速率经外周静脉团注对比剂碘克沙醇(320 mgI·ml-1)50~70 ml,并以相同速率追加生理盐水30 ml,将出发点设置在升主动脉,采用surestart联合手动触发扫描。扫描参数:管电压100 kV,管电流为自动毫安秒,重建层厚0.5 mm,重建技术为自适应迭代降噪算法(AIDR),层间距0.25 mm,FOV32 cm×32 cm,矩阵512×512,机架旋转速度0.275 s·r-1。

1.3 基于CCTA的数据分析及测量

FFR-CT分析采用加菲智慧TM医疗平台中冠脉CT-FFR智能辅助诊断系统,该系统基于CCTA数据应用高级流体力学计算模型及人工智能技术获得FFR值。将所有患者的CCTA原始图像上传至该平台,软件会自动计算各支冠状动脉血管的FFR值,本研究选取冠状动脉左前降支为测量靶血管,将其临界值设为0.80。

将原始数据每间隔5%R-R间期进行全时相自动离线重建,利用Vitrea FX-Cardiac function,根据软件将升主动脉进行曲面重建,选取最佳收缩期、舒张期图像,测量升主动脉远心段(距主动脉根部25 mm层面)管腔在收缩末期和舒张末期的横截面积。通过感兴趣区域面积变化,计算升主动脉压力-应变弹性系数(elastic coefficient of pressure-strain,Ep)[7]:Ep=(Ps-Pd)/[(ΔS)/Sd],其中:ΔS为ROI截面积最大值与最小值的差值,Sd为管腔截面积的最小值,Ps、Pd为外周收缩压与舒张压。利用后处理工作站采用半自动方法,测出舒张末期左心房容积(LAVd)及左心室容积(LVVd)。左心房容积的测量不包括左心耳及肺静脉。DE=LVVd/LAVd。

所有患者Ep、LAVd、LVVd均由两位影像专业医师独立测量2次,间隔时间大于15 d。将两位医师两次测量的数据进行观察者内及观察者间一致性检验。

1.4 统计学处理

应用SPSS 22.0统计软件进行数据处理。符合正态分布和方差齐性的计量资料组间比较采用成组资料t检验,不符合则采用非参数独立样本检验;计数资料组间比较采用χ2检验或Fisher检验。采用Tow-way random模型的ICC分析Ep、LAVd、LVVdCT测量值的观察者内和观察者间差异(ICC≤0.40提示可重复性差,0.400.75提示可重复性好)。舒张期扩张指数与升主动脉弹性的关系采用Pearson或Spearman相关分析;使用多重线性回归分析包括DE在内的与升主动脉弹性相关的各种独立影响因子。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 患者一般资料比较

性别、吸烟、饮酒及高血脂构成比组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),年龄、BMI及心率组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。心肌缺血组和无心肌缺血组的收缩压、舒张压均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);心肌缺血组与无心肌缺血组间收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 各组间一般资料的比较

2.2 CT测量值观察者间及观察者内的一致性分析

两位医师测量的Ep、LAVd、LVVd值,观察者内和观察者间可重复性较好,ICC值为0.852~0.999(均P<0.001,表2)。

表2 CT测量Ep、LAVd、LVVd值的一致性

2.3 DE与升主动脉Ep的关系

Pearson相关分析结果显示,对照组DE与升主动脉Ep无相关性,心肌缺血组和无心肌缺血组DE均与升主动脉Ep呈负相关,见表3。

表3 DE与升主动脉Ep的Pearson相关分析

2.4 升主动脉弹性影响因子的多重线性回归分析

单因素分析结果显示,性别、收缩压、舒张压、吸烟、饮酒、高血脂、DE均是升主动脉弹性的影响因素(表4)。多重线性回归分析结果显示,校正其他影响因子后,DE是升主动脉弹性的独立影响因子(B=-62.139,t=-2.999,P<0.05);收缩压是升主动脉弹性的独立影响因子(B=1.305,t=6.183,P<0.05)。最终构建的多重线性回归模型具有统计学意义(F=20.897,P<0.001),校正后决定系数R2=0.558。

表4 升主动脉弹性影响因子的单因素分析

2.5 DE与心肌缺血的关系

对照组DE(1.76±0.12)与研究组DE(1.62±0.14)差异有统计学意义(t=-5.623,P<0.05);左室舒张功能异常组发生心肌缺血30例,左室舒张功能正常组发生心肌缺血9例,左室舒张功能异常组发生心肌缺血的危险性是左室舒张功能正常组的3.188倍,差异有统计学意义(χ2=5.978,P<0.05)。

3 讨 论

原发性高血压病的主要病理改变之一是在压力负荷明显增加的情况下,发生心室重构,左室壁增厚一方面导致心室体积相对缩小,另一方面导致左室壁顺应性下降,继而引起左心舒张功能减低、左心房增大,呈现出心房大而心室相对较小的特点[8-9]。DE就是通过舒张末期左心室容积与左心房容积比来反映高血压状态下心脏这一形态变化特点。目前,测量心脏容积的方法有很多,主要包括超声、MRI、CT等。超声费用低,在临床中应用广泛;但其主观性强、可重复性较差。MRI易受呼吸、心搏等运动伪影的影响,且空间分辨率较低,在临床应用中受到限制。近年来,随着CT空间和时间分辨率的不断提高,在临床中越来越多地用于心房、心室容积的测量,并成为了诊断升主动脉疾病不可或缺的手段[10-12]。CCTA检查在分析冠状动脉病变的同时,还可以一站式地分析冠状动脉血流储备、升主动脉弹性和DE。本研究就是利用CT一站式分析升主动脉弹性与DE的关系。

高血压病不但会对心脏形态及功能产生影响,而且会影响动脉的结构和弹性。左心室DE不仅可以反映左心室舒张功能,还可以预测心血管不良事件的发生[13]。Ep值的升高代表动脉弹性降低,而动脉弹性降低是高血压导致血管损伤的重要病理变化,也是高血压维持血压增高和靶器官损伤的病理生理基础[14]。于昊等[15]研究显示,动脉僵硬度与左室舒张功能减退成正比。本研究结果显示,对照组的DE值与Ep值无相关性,研究组内无论是心肌缺血组还是无心肌缺血组DE值均与Ep呈负相关,说明高血压患者动脉弹性与左心室舒张功能密切相关,这与上述结论相符。本研究通过多重线性回归分析校正影响升主动脉弹性的其他因素后,DE值仍是升主动脉动脉弹性的独立影响因子。提示左心室舒张功能减退与升主动脉弹性降低有一定的相关趋势。分析原因:高血压病导致左心室舒张功能减低的主要因素之一是左心重构,而发生左心重构最主要的原因是大动脉弹性降低,外周阻力的增加作用于心脏使其后负荷增加,为了克服收缩阻力,心肌发生了代偿性肥厚,与此同时心肌的僵硬度和顺应性都发生了改变,从而导致左心室舒张末期压力增高,左心室充盈障碍,舒张功能降低。心室-动脉弹性是舒张性心衰病理生理的重要组成部分[16],而且有研究表明大动脉弹性是左心舒张功能不全的独立预测因子[17]。

许多相关研究认为左心室舒张及收缩功能异常与冠状动脉病变的程度及范围密切相关,而且左心室舒张功能不全还是早期心肌缺血的重要标志[18-19]。本研究结果也证实,对照组与研究组DE值差异有统计学意义(P<0.05);χ2分析显示左室舒张功能异常组发生心肌缺血的危险性是左室舒张功能正常组的3.188倍,说明左心室舒张功能的异常会增加高血压患者心肌缺血发生的风险。其作用机制可能与高血压所导致的左心室舒张功能异常引起舒张末期左心室压力增加和舒张期血管外压力增加,等容舒张期时间缩短,冠状动脉血流灌注减少有关[20];同时这种心室-血管偶联异常,导致了心肌细胞纤维化,增加了营养物质到达肌细胞的距离,引起肌细胞功能障碍,继而影响冠状动脉的血流灌注[21]。

本研究存在一定局限性:(1) 忽略了高血压病程及是否服用降压药对其产生的影响;(2) 忽略了动脉粥样硬化斑块对升主动脉弹性的影响;(3) 由于无法避免心脏搏动所导致的伪影,在诸参数数据测量上可能会出现一定的偏差;(4) 样本量偏少,且在计算CT-FFR值时仅选取冠状动脉左前降支为测量靶血管,其准确性受到一定影响。

综上所述,原发性高血压患者的DE值与升主动脉Ep呈负相关,并且左心室舒张功能降低会同时对升主动脉及冠脉动脉造成影响。CCTA不仅能评估冠状动脉狭窄及血流灌注等情况,同时还能一站式评估左心室舒张功能及升主动脉弹性,帮助临床更好地了解原发性高血压患者左心室舒张功能、冠状动脉血流灌注及升动脉弹性间的关系及其变化,对早期有效干预和治疗高血压所导致的亚临床心血管病变提供一定的参考。

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