脑桥梗死50例临床分析

2010-06-13 03:05
中国实用神经疾病杂志 2010年3期
关键词:脑桥构音运动障碍

吴 菁 李 威

上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科 上海 200011

脑桥梗死是因基底动脉及其分支狭窄、闭塞而引起相应脑桥部位供血区的缺血性坏死、软化,在脑干梗死中最为多见。椎基底动脉系统血流供应广泛,侧支循环丰富,生理变异较多,一旦缺血,所致梗死灶的部位、体积、范围不尽一致,脑桥内部结构复杂,致使症状、体征错综多变,早期临床诊断有一定困难。在临床上,脑桥梗死既可表现为有特征性的症状与体征,又可出现类似于大脑基底节或放射冠区病变的临床表现,这与锥体束、颅神经核等结构在脑桥的分布特点有关[1]。MRI具有极高的组织分辨率,无颅骨伪影的干扰,且可进行多方位和多参数成像,对脑干解剖细微结构及病灶显示极清楚,因而可良好显示脑干腔梗部位、大小、范围及病理演变等影响表现[2]。本文观察50例急性脑桥梗死,结合头颅MRI影像以及脑桥解剖学特点,探讨其临床表现的特点。

1 材料和方法

1.1 病例资料 50例脑桥梗死患者中,男 32例(64%),女18例(36%),年龄 27~83岁,平均(66±12)岁。资料来自2003-08~2005-04的住院患者,诊断标准符合1995年第4次全国脑血管病学术会议修订的《脑血管疾病诊断要点》[1],临床表现符合脑桥梗死,经头颅MRI检查发现与临床体征相符合的脑桥新发缺血性病灶。临床表现与影像学检查不符合者,因既往卒中遗留肢体瘫痪等神经功能缺损者,头颅MRI显示同时合并延髓、中脑、小脑、前循环等脑桥以外部位急性梗死的患者均被排除在外。

1.2 影像学检查 所有患者均采用Siemens Magnetom 1.5T磁共振仪,行横轴位FSE、T1flair、T2flair以及DWI相扫描,矢状位FSE序列扫描。横轴位扫描至少包括脑桥自头端至尾端三个层面的图像检查。

1.3 主要观察指标 (1)神经系统体征:记录所有患者入院当天的神经系统体征,包括脑神经体征、肢体肌力、感觉及共济运动情况等;(2)神经功能缺损程度:根据改良 Rankin评分量表(M RS)[4]对所有患者在入院当天及起病后第30天时进行评分;(3)病灶位置:主要沿脑桥水平面(腹侧至被盖侧)观察梗死灶分布情况。

1.4 统计方法 运用统计软件SPSS 11.0,采用χ2检验及t检验对数据资料进行统计学分析。

2 结果

急性期脑桥梗死灶在头颅MRI的T1flair序列显示低信号,FSE、T2flair以及DWI序列呈高信号。根据头颅MRI横轴位上的病灶位置的不同,把病例分为4组:腹内侧梗死(病灶主要累及一侧脑桥腹侧基底部、内侧边缘位于正中线)24例,腹外侧梗死(主要累及一侧脑桥腹侧基底部、内侧边缘处于中线外侧)16例,被盖部梗死(病灶主要累及一侧脑桥背侧背盖部)6例,双侧脑桥梗死(病灶累及双侧脑桥)4例。50例急性脑桥梗死在起病30 d内无死亡病例。

图①腹内侧脑桥梗死图②③腹外侧脑桥梗死图④被盖部脑桥梗死图⑤⑥双侧脑桥梗死

2.1 不同部位脑桥梗死的临床表现与神经功能缺损程度(1)腹内侧梗死:表现为一侧肢体乏力、麻木、言语含糊等,并多伴有眩晕、头昏与行走不稳。3例出现复视症状。临床表现为纯运动性卒中(PMS)10例,感觉运动性卒中(SMS)5例,构音障碍-手笨拙综合征(DCHS)2例,共济失调性轻偏瘫(AH)1例,共济失调性轻偏瘫伴构音障碍(AHD)1例,构音障碍-面瘫(DF)1例,Millard-Gulber综合征2例(其中1例伴Horner征),感觉运动性卒中伴有眼球运动障碍(核间性眼肌麻痹、一个半综合征)2例。起病后第30天时的M RS评分值(2.42±0.58)小于入院时(3.25±0.85),二者有显著差异(P<0.01)。(2)腹外侧梗死:多表现为肢体乏力、麻木、言语不清等症状。1例出现复视。纯运动性卒中(PMS)6例,感觉运动性卒中(SMS)5例,构音障碍-手笨拙综合征(DCHS)2例,共济失调性轻偏瘫(AH)2例,1例表现为面神经交叉瘫与一个半综合征。起病后第30天时的M RS评分值(2.19±0.40)小于入院时(3.13±0.72),二者有显著差异(P<0.01)。(3)被盖部梗死:多表现为肢体麻木、眩晕、复视等症状,肢体瘫痪不明显。纯感觉性卒中(PSS)1例,Foville综合征1例,出现核间性眼肌麻痹2例,一个半综合征1例,外展神经麻痹1例。起病后第30天时的MRS评分值(1.83±0.41)与入院时(2.33±1.03)比较无显著差异(P>0.05)。(4)双侧脑桥梗死:1例表现为同侧的外展神经麻痹及肢体感觉运动障碍。四肢瘫3例:其中1例表现为典型的闭锁综合征,1例出现双侧的肢体共济失调,并伴强哭强笑。起病后第30天时的MRS评分值(3.50±1.00)与入院时(4.25±0.50)比较无显著差异(P>0.05)。

2.2 不同部位脑桥梗死的神经系统体征以及神经功能缺损程度 结果见表1,表2。

表1 不同部位脑桥梗死神经系统体征

入院时:双侧组>腹外侧组、被盖部组(P<0.01),双侧组>腹内侧组(P<0.05),腹内侧组>被盖部组(P<0.05)。起病后30 d:双侧组>腹内侧组、腹外侧组、被盖部组(P<0.01),腹内侧组>被盖部组(P<0.05)。入院时与起病后30 d比较:腹内侧组入院时>腹内侧组起病后30 d,腹外侧组入院时>腹外侧组起病后30 d,(P<0.01),其余组间比较无显著差异。

表2 不同部位脑桥梗死M RS评分

3 讨论

脑桥包括位于腹侧的基底部与背侧的被盖两个部分,基底部主要包括锥体束与脑桥小脑纤维,而被盖则包含众多颅神经核及感觉传导束等结构。根据血供区域不同,脑桥的血供动脉主要分为前内侧脑桥动脉组(基底动脉旁正中支),前外侧脑桥动脉组(基底动脉旁正中支、短旋支),外侧脑桥动脉组(基底动脉长旋支与小脑前下动脉)及后侧脑桥动脉组(基底动脉长旋支与小脑上动脉)。前内侧脑桥动脉主要供应皮质脊髓束的内侧与一部分的内侧被盖,前外侧脑桥动脉主要供应皮质脊髓束外侧,外侧脑桥动脉供应脑桥被盖以及小脑中脚,后侧脑桥动脉供应脑桥上部水平的被盖内侧部份[5]。我们可以将头颅MRI所显示的梗死灶位置与血供区域对应起来:脑桥腹内侧梗死的区域符合前内侧脑桥动脉组供血区或前内侧合并前外侧脑桥动脉组供血区缺血梗死的范围;腹外侧梗死的区域符合前外侧脑桥动脉组的供血范围;脑桥被盖部梗死则主要与前内侧或者外侧脑桥动脉组的供血区域相符合[5]。

图1 脑桥供血区域与内部结构[5]

早在1925年,Foix与Hillemand首先将脑桥梗死分为旁正中型、被盖型与外侧型。Bassetti等曾将36例孤立脑桥梗死归为:腹内侧梗死(占33%)、腹外侧梗死(占 25%)、被盖部梗死(占31%)与双侧腹-被盖部梗死(占 11%)四种类型。Kumral等则在150例脑桥梗死分析中将其分为:前内侧梗死(58%)、前外侧梗死(17%)、被盖部梗死(10%)、双侧梗死(11%)以及单侧多灶性梗死(4%)[5-6]。脑桥梗死病例中,腹侧(基底部)梗死最常见,而孤立的被盖部梗死较为少见,外侧被盖部梗死常合并小脑梗死。这是因为脑桥被盖部接受来自基底动脉旁正中支、小脑上动脉、小脑前下动脉以及基底动脉长旋支的多重血液供应[5]。本文中,腹内侧梗死占48%,腹外侧梗死占32%,被盖部梗死占12%,双侧脑桥梗死占8%。双侧脑桥梗死在本文所占比例稍少于其他文献所报道的,这与所观察到的双侧梗死多伴有其他非脑桥部位的梗死灶而被筛除有关。

本文观察到的腹侧脑桥梗死病例多表现为纯运动性卒中:病灶对侧上、下肢偏瘫,同时多伴有中枢性面瘫及构音障碍。其次则表现为感觉运动性卒中以及共济失调性轻偏瘫、构音障碍—手笨拙综合征等。本文也观察到腹侧梗死组中表现为眼球运动障碍与典型的Millard-Gulber综合征。Kim等[1]曾报道了37例脑桥基底部梗死,其中PMH 17例,SMS 3例,AH 4例,DCHS 6例,有7例临床表现不典型。Bassetti等[5]的36例病例中,腹内侧梗死多表现一侧面部、上下肢的偏瘫,伴有构音障碍与肢体共济失调(患肢侧)。而腹外侧梗死肢体运动障碍较腹内侧组轻微。类似地,Kumral等[6]发现前内侧梗死表现为肢体运动障碍伴有构音障碍、共济失调与轻度被盖部受累的表现。前外侧梗死则表现为感觉运动障碍及被盖部体征。

Kim等认为,脑桥基底部梗死之所以出现PM H(纯运动性轻偏瘫)、AH及 DCHS等不同的临床表现,是由于累及皮质脊髓束、皮质脑桥小脑纤维和皮质延髓束三者比例与程度不同引起的[1]。Schmahmann等[7]认为,脑桥基底部梗死所表现出的不同临床综合征并不是孤立的,它们之间的差异只是在于功能障碍的程度相对不同。尤其是DCHS与AH,在过去文献中常被混淆。Glass等[8]认为AH相对DCHS的鉴别点在于:无明显构音障碍,下肢瘫痪重于上肢与面部,并可出现感觉障碍。而PM H、AH与DCHS并非为脑桥梗死所特有的临床表现,内囊、放射冠区的腔隙性梗死都可能出现以上几种综合征。本研究还观察到1例构音障碍-面瘫。大脑基底节区、放射冠区、脑桥基底部的腔隙性梗死引起单纯构音障碍、单纯面瘫以及构音障碍-面瘫亦有报道,可能是构音障碍-手笨拙综合征的变异形式[9]。

脑桥梗死以腹侧(基底部)的腔隙性梗死多见,其临床表现往往与大脑半球内囊基底节区等部位梗死的表现相似[10]。脑桥梗死不出现交叉性瘫痪,而表现为一侧中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉减退等酷似对侧大脑半球病灶的体征,考虑可能与下列因素有关:(1)梗死区无脑神经核存在,故未直接损害脑神经核及其髓内根丝。皮质核束纤维除动眼神经核、滑车神经核外均未交叉到对侧。梗死后出现皮质脊髓束纤维受损症状,即对侧肢体上运动神经元瘫。梗死后可出现皮质核束纤维受损,因动眼神经核、滑车神经核的皮质核束纤维已在中脑中上部位分出,同时颅神经核中除面神经核下部及舌下神经核外均受双侧支配,因此只出现对侧中枢性面舌瘫。(2)脑干梗死主要是由于基底动脉的穿支闭塞所致,发生闭塞时在脑干形成直径为0.3~1.5 cm的梗死灶,尤其是供应脑桥基底部的旁正中动脉,较供应脑桥外侧及背侧区的动脉管径细,其分支多为终末动脉,缺乏侧支循环。此处血管供血面积小,因而梗死灶小,水肿轻,完全有可能不出现交叉受损的体征[11]。

中枢性面瘫是由于脑桥上中部腹侧与被盖交界处的面神经核上纤维受损所致,在脑桥梗死中往往比周围性面瘫更为常见[6]。位于脑桥腹侧的皮质延髓束受累,引起构音障碍与软腭、咽喉肌麻痹等表现在脑桥梗死中亦不乏出现[1]。本文所观察到的共济失调性轻偏瘫(AH)、构音障碍-手笨拙综合征(DCHS)所表现的肢体共济失调与轻瘫肢体为同侧,即病灶对侧。脑桥核发出的脑桥小脑纤维在基底部越中线交叉并投射至对侧小脑;脑桥小脑纤维受损部位、程度的不同,临床表现也各异。文献报道脑桥梗死引起的肢体共济失调可出现于病灶同侧、对侧或双侧[1,5]。但由于同时损害了皮质脊髓束,锥体束征的出现往往致使共济失调被掩盖起来[12]。有研究对比了脑桥与内囊梗死引起的纯运动性轻偏瘫,发现前者多出现构音障碍、短暂的步态不稳及眩晕[12]。脑桥梗死引起眩晕症状,是因位于脑桥背外侧区的前庭神经核受累所致。脑桥腹侧梗死主要累及脑桥基底部的锥体束与脑桥小脑纤维,但也可同时波及被盖引起一系列症状与体征,但这些表现往往较为轻微、短暂[5]。脑桥被盖部受损可出现:眩晕、复视,眼球运动障碍(核间性眼肌麻痹、侧视麻痹、眼球震颤与一个半综合征等),深浅感觉障碍及第VI、VII颅神经周围性瘫痪等。如出现纯运动性偏瘫伴有被盖受损的体征(眼球运动障碍与脑神经周围性瘫痪等),可以鉴别出为脑桥梗死而非内囊等部位[5-6,13]。

脑桥被盖部梗死主要表现为感觉障碍、眼球运动障碍、眩晕(前庭核受损)与周围性面神经瘫痪等症状及体征[5-6],锥体束受损、运动障碍则相对轻微。本文观察到1例表现为纯感觉性卒中的被盖部梗死。Kim等也报道了表现为PSS的脑干梗死,发现其病灶多为位于脑桥背侧的腔隙性梗死,累及内侧丘系与脊髓丘脑束[14-15]。双侧脑桥梗死多累及双侧锥体束,表现为假性延髓性麻痹、双侧肢体运动障碍,甚至典型的闭锁综合征,同时由于被盖部受累,眼球运动障碍、感觉障碍亦多见[5-6]。

在表1中我们比较了不同部位脑桥梗死的体征,发现构音障碍与中枢性面瘫在被盖部梗死中的出现率明显小于其他脑桥梗死类型,这是由于梗死灶避开了位于脑桥基底部的皮质核束。腹内侧梗死肢体偏瘫以上肢重于下肢多见,而腹外侧梗死则相反。这多与皮质脊髓束上、下肢纤维的排列有关:支配上肢的纤维位于前内侧,而下肢纤维位于相对后外侧[16]。表2比较了4组的M RS评分:腹内、外侧梗死起病后30 d M RS评分值较入院时均有明显改善。双侧脑桥梗死累及双侧锥体束与被盖结构,M RS评分值最高。被盖部梗死多表现为颅神经症状,锥体束累及较轻,因而M RS评分值低于其他组。有文献表明:脑桥梗死远期存活率高[17];梗死部位、范围不同以致锥体束受累程度存在差异,从而影响脑桥梗死的预后[18]。

[1]Kim JS,Lee JH,Im JH,et al.Syndromes of pontine base infarction:a clinical-radiological correlation study[J].Stroke,1995,26:950-955.

[2]王红岩,李军.MRI对脑干梗死的诊断价值[J].中国实用神经疾病杂志,2007,10(3):124.

[3]中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[4]Sulter G,Steen C,De Keyser J.Use of the Barthel index and modified Rankin scale in acute stroke trials[J].Stroke,1999,30(8):1538-1541.

[5]Bassetti C,Bogousslavsky J,Barth A,et al.Isolated infarcts of the pons[J].Neurology,1996,46(1):165-175.

[6]Kumral E,Bayülkem G,Evyapan D.Clinical spectrum of pontine infarction:clinical-MRI co rrelations[J].J Neurol,2002,249:1659-1670.

[7]Schmahmann JD,Ko R,M acMore J.The human basis pontis:motor syndromes and topographic organization[J].Brain,2004,127:1269-1291.

[8]Glass JD,Levey AI,Rothstein JD.The dysarthria-clumsy hand syndrome:a distinct clinical entity related to pontine infarction[J].Ann Neurol,1990,27:487-494.

[9]Kim JS.Pure dysarthria,isolated facial paresis,or dysarthriafacial paresis syndrome[J].Stroke,1994,25:1994-1998.

[10]王为珍,祝茗,郑茜,等.脑桥梗死的临床及MRI研究[J].中国临床神经科学,2002,10(3):268-269.

[11]沈光莉.酷似大脑半球病变的脑桥梗死的临床分析[J].中国现代医学杂志,2007,17(8):972-973.

[12]Nighoghossian N,Ry vlin P,Trouillas P,et al.Pontine versus capsular pure motor hemiparesis[J].Neurology,1993,43:2197-2201.

[13]Ji HH,Oh YB,Sun AC.Pure motor hemiplegia with conjugate lateral gaze palsy in pontine lacunar infarction[J].Yonsei M edical Journal,1996,37(1):86-88.

[14]Kim JS,Bae YH.Pure or predominant sensory stroke due to brain stem lesion[J].Stroke,1997,28:1761-1764.

[15]Shintani S,Tsuruoka S,Shiigai T.Pure sensory stroke caused by a pontine infarct:clinical,radiological,and physiological features in four patients[J].Stroke,1994,25:1512-1515.

[16]Kataoka S,Miaki M,Saiki M,et al.Rostral lateral pontine infarction:neurological-topographical correlations[J].Neurology,2003,61:114-117.

[17]Vemmos KN,Speng os K,T sivgoulis G,et al.Aetiopathogenesis and long-term outcome of isolated pontine infarcts[J].J Neurol,2005,252:212-217.

[18]Kataoka S,Hori A,Shirakawa T,et al.Paramedian pontine infarction:neurological-topographical correlation[J].Stroke,1997,28:809-815.

猜你喜欢
脑桥构音运动障碍
抗N-甲基-D天冬氨酸受体脑炎运动障碍临床分析☆
“小脑斧”“大西几”……孩子说话不清楚怎么办
基于古今文献的运动障碍选穴规律探析
针刺联合按摩及语言训练治疗不同年龄儿童构音障碍疗效观察
运用世界卫生组织国际分类家族构建儿童构音障碍诊断、评估和整体康复方案
孤立性脑桥梗死的临床及头部磁共振特点分析
2型糖尿病合并脑桥梗死的影像学特征及影响因素分析
压舌板在儿童构音训练中的应用效果评价
CT与MR用于脑桥梗死诊断的效果观察
康复治疗对早期帕金森病运动症状疗效分析