非酒精性脂肪性肝病患者心脏功能变化的临床研究

2011-05-08 07:07赵伯维蔡珍玉
河北医科大学学报 2011年7期
关键词:脂肪性酒精性肝病

赵伯维,蔡珍玉

(1.杭州钢铁集团职工医院内科,浙江杭州 310022;2.杭州钢铁集团职工医院B超室,浙江杭州 310022)

非酒精性脂肪性肝病患者心脏功能变化的临床研究

赵伯维1,蔡珍玉2

(1.杭州钢铁集团职工医院内科,浙江杭州 310022;2.杭州钢铁集团职工医院B超室,浙江杭州 310022)

目的应用彩色多普勒超声心动图技术研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver diSeaSe,NAFLD)患者心脏舒张和收缩功能的变化。方法2006年5月—2009年5月将160例NAFLD患者和160例健康对照者纳入本研究。应用B超对患者进行脂肪肝的诊断及分级,采用彩色多普勒超声心动图技术评价心脏的舒张和收缩功能,左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(fraction Shortening,FS)用于评价心脏收缩功能,二尖瓣口舒张期血流频谱E峰、A峰、E/A比值用于评价心脏舒张功能。结果NAFLD患者心脏舒张功能不全(diaStolic cardiac dySfunction,DCD)的发生率为35.6%,显著高于健康对照组的S.1%(P<0.05)。NAFLD患者E及E/A比值明显低于健康对照组,而2组间A、LVEF及FS值差异无统计学意义(P>0.05)。随着脂肪肝的加重,患者的DCD发生率逐步升高(P<0.05),E、E/A逐步减低(P<0.05),A、FS及LVEF无明显变化(P>0.05)。结论NAFLD患者常发生早期DCD,且程度与脂肪肝的严重程度密切相关,NAFLD患者心脏收缩功能无明显异常改变。

肝病;超声检查;心脏功能试验

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver diSeaSe,NAFLD)是无过量饮酒病史的其他原因所致的脂肪性肝病,包括肥胖、糖尿病、高脂血症、肝炎、药物等,是西方发达国家慢性肝病最常见的原因,在我国已成为仅次于病毒性肝炎的第2大肝病,发病率呈逐年上升趋势[1~5],除导致终末期肝病外,NAFLD患者心血管疾病发生率和病死率增加,因此,研究NAFLD患者早期心脏功能的变化具有重要的临床价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象:NAFLD组,选取2006年5月—2009年5月在我院门诊就诊的患者共160例,男性90例,女性70例,年龄24~60岁,平均43.7岁,平均BP 16.S/10.0kPa,排除糖尿病、糖耐量异常、高血压病、心脏瓣膜病、肺心病、心肌病及明显心功能不全患者。健康对照组,为健康体检者160例,男性SS例,女性72例,年龄25~59岁,平均44.5岁,平均BP 16.7/10.1 kPa,2组间性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05)。所有患者和对照组均都进行肝胆脾胰的超声检查。

1.2 诊断标准:临床诊断及影像学检查均符合2010年我国NAFLD诊疗指南中的诊断标准[4]。

1.3 研究方法:常规行M型、2DE及彩色多普勒超声心动图、彩色多普勒血流显像(color Doppler flow image,CDFI)及频谱多普勒检查。采用GE Vivid 7型彩色多普勒超声心动图诊断仪,探头为M3S,频率为2.5MHz。患者采取左侧卧位,连接体表心电图监测。

1.4 检测项目:M型超声测量,室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末径、左室收缩末径,仪器自动计算得左室短轴缩短率(fraction Shortening,FS)。左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)的测量于标准心尖四腔观用双平面SimpSon法获得。

频谱多普勒测量,二尖瓣口血流频谱E峰与A峰,计算其比值(E/A比值),测量值取连续3个心动周期测值平均值。以二尖瓣口血流频谱中的E、A 及E/A比值评估心脏的舒张功能,当E/A比值<1,提示心脏舒张功能不全(diaStolic cardiac dySfunction,DCD)。以LVEF、FS来评价心脏的收缩功能。

1.5 统计学方法:采用SPSS 16.0软件包进行统计学处理,计量资料以±s表示,NAFLD组与对照组心脏舒张和收缩功能的比较采用成组t检验,轻、中、重度NAFLD组患者心脏舒张和收缩功能的比较采用方差分析,调整性别、年龄及BMI的影响,率的比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 2组心脏舒张和收缩功能的比较:NAFLD组患者DCD的发生率为35.6%(57/160),明显高于对照组的S.1%(13/160)(P<0.05)。NAFLD组患者的二尖瓣口血流频谱舒张功能参数值明显低于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.05),而收缩功能参数LVEF、FS 2组差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

2.2 不同程度NAFLD患者心脏舒张和收缩功能的比较:轻度、中度和重度NAFLD组的DCD发生率依次为14.6%(7/4S)、33.3%(17/51)和50.9% (26/51),各组间差异有统计学意义(P<0.05),其中,E值、E/A值组间差异有统计学意义(P<0.05),而A值组间差异无统计学意义(P>0.05)。LVEF及FS组间差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

表1 NAFLD组与对照组左室功能的比较(n=160,±s)

表1 NAFLD组与对照组左室功能的比较(n=160,±s)

组别E值A值E/A值LVEF(%)FS(%)对照组 0.91±0.170.77±0.231.29±0.3666.0±5.335.0±5.1 NAFLD组0.74±0.160.S5±0.190.92±0.2165.0±5.134.0±4.3 t 9.2111.S7911.2311.7201.S96 P 0.0410.1630.0350.2S10.159

表2 不同程度NAFLD组间左室功能的比较(±s)

表2 不同程度NAFLD组间左室功能的比较(±s)

程度例数E值A值E/A值LVEF(%)FS(%)轻度4S0.S9±0.240.76±0.211.25±0.2367.0±6.736.0±5.2中度510.76±0.170.SS±0.190.9S±0.326S.0±6.537.0±6.1重度510.65±0.160.91±0.210.S1±0.2567.0±5.S36.0±4.9 F 7.S922.3S19.6530.S721.347 P 0.0350.1460.0250.5320.26S

3 讨 论

3.1 NAFLD与心血管疾病的关系:NAFLD与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)关系密切。国内学者[6]通过4 009例大样本的临床研究,显示NAFLD与动脉粥样硬化及冠心病密切相关,并且随着体质量指数和血糖升高,NAFLD患者病死率明显增高,10年内总病死率高达11%,死亡原因主要为冠心病和肿瘤。NAFLD的发病率显著高于冠心病,并且早于冠心病而发生。

研究认为[7]NAFLD是动脉粥样硬化及冠心病的一个重要危险因子,冠心病的基础病理特征是动脉粥样硬化,而其发病机制目前大多数学者所认同的是损伤反应学说,NAFLD患者脂肪变性的肝脏合成及释放入血液的不饱和脂肪酸、脂质过氧化产物及I型纤溶酶原激活物抑制等增多,损伤动脉内膜,可表现为内皮功能紊乱,内皮细胞的许多活性功能相继改变,进而形成动脉粥样硬化及冠心病。

3.2 NAFLD患者心脏收缩和舒张功能的改变:DCD及由此导致的心力衰竭近年来引起临床的关注[8]。DCD可存在于收缩功能障碍的早期,或与收缩功能障碍同时存在,也可不伴收缩功能异常而单独存在。冠心病是导致DCD的最常见原因。至今,NAFLD患者心脏舒张和收缩功能系统全面的研究报道很少。

有学者[9]评价NAFLD心脏舒张功能,发现NAFLD患者存在DCD,但只应用了单一E/A值,并且并未研究其收缩功能的影响。本研究采用多个彩色多普勒参数评价心脏功能,发现NAFLD患者DCD的发生率为35.6%,明显高于对照组S.1%,其中NAFLD患者E值、E/A值明显降低,A值、FS 和LVEF无明显变化,提示NAFLD患者心肌舒张早期主动弛缓功能受损,而舒张晚期的被动舒张无明显异常,左室收缩功能的变化也不明显。NAFLD患者存在高脂血症等代谢紊乱及血液流变学改变,容易导致心肌能量产生及供应障碍,因而导致舒张早期主动弛缓功能障碍,但结果显示被动舒张并不受影响,此机制有待进一步研究,而收缩功能的变化不明显可能与入选标准中严重心功能不全病例剔除有关。

彩色多普勒超声心动图是目前应用最广泛的心功能检查方法,此技术能全面评估心脏的收缩和舒张功能。本研究采用的LVEF、FS、E、A、E/A等参数综合评估心脏的收缩及舒张功能,结果发现,随着脂肪肝程度的加重,NAFLD患者心脏二尖瓣口血流频谱中E值、E/A比值逐步减低,DCD的发生率逐步增加,提示NAFLD严重程度与冠心病及DCD有密切关系。

因此,当临床上诊断NAFLD时,对任何可能的病因以及一些重要的并发症均需仔细评估,尤其应严密监测和防治心血管疾病,定期随访心脏功能,做到早期预防及治疗,降低NAFLD患者心血管疾病的危险,提高生存质量。

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I575.5

B

1007-3205(2011)07-0S25-03

2010-12-16;

2011-03-17

赵伯维(1975-),男,浙江武义人,杭州钢铁集团职工医院主治医师,医学学士,从事消化内科疾病诊治研究。

10.3969/j.iSSn.1007-3205.2011.07.033

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