湖北三峡地区0～6岁儿童血清VitA含量变化及其与缺铁性贫血关系探讨

三峡大学校医院（443002）张宏珍

三峡大学仁和医院（443001）闵秀全

维生素A（VitA）对机体生长发育、组织细胞增殖与分化均具有广泛调控作用，其缺乏将导致体液免疫及细胞免疫功能下降，缺铁性贫血发病率升高，增加儿童患病和死亡的危险[1][2]。有资料表明，即使健康儿中也约有10.6%存在亚临床状态VitA缺乏（SVAD）[3]。《中国儿童发展纲要(2001～2010年)》将控制儿童VitA缺乏作为一项提高儿童营养水平、增强儿童体质的重要任务。近年国外研究表明，人体维生素A含量和铁缺乏之间存在一定的相关性[4]。为此，我们对三峡地区150名0～6岁儿童VitA含量与血红蛋白浓度之间的关系进行了监测分析，现将结果报告如下：

1 资料与方法

1.1 对象 收集2007年1月～2009年12月来我院门诊进行健康体检的儿童中伴有VitA含量异常者120例（实验组），其中男童62名，女童58名。年龄0～1岁55例，2～3岁48例，4～6岁17例。并设对照组30例，系来自同期体检的无VitA含量异常的健康儿童，年龄0～1岁12例，2～3岁10例，4～6岁8例。全部儿童均排除患有营养不良、腹泻、结核及慢性感染性疾病，且1个月内未用过VitA及铁制剂。

1.2 研究方法

1.2.1 标本采集 应用一次性注射器于清晨空腹抽取非抗凝静脉血2ml，1ml血用于检测血红蛋白（Hb），1ml血用于检测血清VitA。按照1995年“全国提高儿童生命质量会议”推荐的诊断标准，SVAD的判定指标：0.70umol/L＜血清VitA含量≤1.05umol/L，为可疑SVAD；0.35umol/L＜血清VitA≤0.70umol/L为SVAD。

1.2.2 血VitA及Hb测定 采用微量荧光法，取不抗凝血1ml，以2000转/分离心10分钟，取上清液，用荧光分光光度计在激发光波长330nm，发射光波长480nm下测其光强度建立标准曲线，计算VitA含量。血红蛋白测定采用氰化高铁法检测。

1.3 统计学方法 全部数据均采用χ2检验，相关分析应用Pearson法，以P＜0.05为有显著性差异。

2 结果

2.1 维生素A含量正常组、可疑SVAD组、SVAD组中Hb＜110 g/L者分别为1、10和14例；正常组、可疑SVAD组、SVAD组贫血患病率分别为3.33%、13.89%、29.17%，三组间差异非常显著（χ2=9.64,P＜0.01）。可疑SVAD组贫血患病率与正常组比较无明显差异（P＞0.05）；SVAD组与正常组比较有显著性差异（P＜0.01），可疑SVAD与SVAD组比较，差异有显著性(χ2=4.20，P＜0.05)，见附表。

2.2 VitA不同含量与铁缺乏进行Pearsen相关分析，结果表明，患儿血清VitA水平与铁含量明显相关，血清VitA含量越低，铁缺乏愈明显（r=0.36 ，P＜0.05）。

附表 不同VitA水平的儿童贫血发病情况

3 讨论

3.1 据WHO估计，全球5岁以下儿童约33.3%处于VitA缺乏风险中[5]，患儿在出现典型的VitA缺乏症状之前，就已对人体免疫功能造成损害，极大地增加了患病和死亡的危险。本研究显示：0～6岁儿童维生素A含量正常组、可疑SVAD组、SVAD组贫血患病率分别为3.33%、13.89%、29.17%，三组间差异具有统计学意义（χ2=9.64,P＜0.01）。黎海芪认为VitA缺乏与社会经济状况密切相关[6]。因此，本地区VitA缺乏率较高可能与本地区地处山区、父母文化水平参差不齐、科学全面的平衡膳食不到位和儿童不良进食习惯等因素有关。

3.2 VitA缺乏与缺铁性贫血密切相关 国内外的研究表明[7][8]，对贫血的妇女和儿童给予VitA制剂后，铁的营养状况有所改善，血红蛋白水平升高，血清铁蛋白、运铁蛋白、血清铁均有不同程度的升高。本研究表明，随着VitA水平的降低，贫血的患病率明显增加，说明VitA缺乏与缺铁性贫血有相互伴存的关系，其重要原因是缺乏优良蛋白质的摄入。VitA具有改善机体铁的吸收、运转和分布，促进造血功能的作用。近年研究认为，VitA可能作为一种辅助因子或转录的激动剂，参与运铁蛋白糖基的合成。当VitA缺乏时，运铁蛋白合成受限，贮存铁释放入血障碍，引起骨髓缺铁，使造血能力下降[9]。