主动脉内球囊反搏在急性冠脉综合征患者中的临床应用

刘 丽,杨 婷,潘宏伟,何 晋,刘征宇,郭 莹

（湖南师范大学第一附属医院，湖南省人民医院，湖南 长沙 410008）

主动脉内球囊反搏 (intra-aortic balloon pumping,IABP)为目前临床应用较广泛而有效的机械性辅助循环装置之一，是经动脉系统植入一根带气囊的导管至降主动脉内左锁骨下动脉开口远端，进行与心动周期相应的充盈扩张和排空使血液在主动脉内发生时相性变化，从而起到机械辅助循环作用的一种心导管治疗方法。1968年kantrowitz等首先将这种主动脉内球囊反搏技术(IABP)用于临床,成功救治了2例药物治疗无效的急性心肌梗塞合并严重心源性休克 (CS)的患者[1],后逐渐引起人们的重视。近几十年来，随着装置的不断改进和发展，IABP临床上的应用已慢慢地得到广泛的认可。本文分析总结了2010年10月～2011年8月我院急性冠脉综合征患者IABP辅助治疗的临床疗效，以期更多的心血管危重症患者得到安全、有效的治疗。

1 对象与方法

1.1 对象

全组共收集60例入住我院CCU的急性冠脉综合征患者，男38例，女22例，年龄48～89岁，平均62.28±11.53岁，其中急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)48例 (广泛前壁20例，前壁心肌梗死12例，下壁+后壁、下壁+右室、下壁+后壁+右室共16例)，急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)5例，不稳定型心绞痛(UA)7例。合并病史包括吸烟、高血压、糖尿病、脂肪肝、脑卒中(见表1)。

表1 患者的一般特征

1.2 诊断标准及应用IABP的时机

急性冠脉综合征诊断则按照国际心脏学会和世界卫生组织急性冠脉综合征的命名及诊断标准：根据患者典型的胸痛症状、心电图ST-T动态变化、血清心肌损伤标志物(心肌酶及肌钙蛋白)等实验室检查进行确诊。急性冠脉综合征患者临床应用IABP时机:(1)急性心肌梗死合并心源性休克：①收缩压<90 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)或较发病前降低30 mmHg以上，持续时间超过30min；②尿量<30 mL/h；③存在末梢循环灌注不足的表现，如皮肤湿冷、发绀，并出现神经、精神症状；④多巴胺用量≥15μg/kg/min；⑤Killip分级达到Ⅲ级或Ⅳ级；⑥除外其他原因引起的休克；(2)不稳定心绞痛或药物治疗无法控制的心绞痛或变异性心绞痛持续 24 h以上并伴有明显的血流动力学障碍；(3)因心脏缺血而诱发的顽固性心律失常；(4)重度左心功能不全(NYHA≥Ⅲ级)；(5)左冠脉主干病变、类左主干病变或严重的多支冠脉病变。

1.3 禁忌症

(1)主动脉瓣关闭不全；(2)主动脉瘤或主动脉血管型的疾病；(3)严重的周围血管疾病，如存在穿刺侧的股动脉和(或)髂动脉严重狭窄或钙化病变；(4)血小板计数<80×1012/L；(5)疾病末期如癌症转移。

1.4 IABP植入方法

所有入选患者均在最短时间内于CCU床旁或导管室下行IABP植入术，严格在无菌操作下采用Seldinger's法，常规于右侧股动脉穿刺，送入导丝，预扩后置入8F鞘管，沿鞘管置入IABP球囊导管。球囊的进管深度根据置管前用球囊导管测量胸骨角至穿刺点距离决定，球囊的选择依据患者的身高而定：如患者身高小于163cm，选择34 mL的IABP球囊导管；如患者身高在163～183cm之间，选择40 mL的IABP球囊导管；身高大于183cm者则选择50 mL的IABP球囊导管。导管置入后连接Datascope CS100 IABP机，一般应用心电图R波触发，心电不稳或心律失常时用压力触发，初始起搏比率1:1。机器根据患者动脉内压力曲线、重搏波切迹点等自动调节反搏泵的充放气时间，植入后即刻行床片胸片或在X光透视下调整 IABP导管的深度，导管中心腔持续肝素盐水泵入维持导管通畅，术后密切观察患者血流动力学的改善情况及IABP相关并发症。

1.5 IABP拔管指征

①患者临床症状改善，生命体征稳定；②尿量>30 mL/h；③已停用升压药或升压药物明显减量，收缩压>100 mmHg，平均动脉压>70 mmHg，心率<100次/min，无恶性心律失常，拔管前以 1:1、1:2、1:3顺序逐步降低反搏比率，1:3持续2 h以上生命体征稳定后，并停机观察，30 min内拔除IABP球囊管，常规压迫止血包扎。

1.6 患者的治疗情况

1.6.1 一般治疗

所有患者常规给以卧床休息、吸氧、镇静、心电监护、记录24 h出入量及急性冠脉综合征标准药物治疗方案。同时，根据血流动力学、心功能状况，予以多巴胺、速尿等药物，对恶性心律失常及时电除颤或适量利多卡因、胺碘酮等抢救处理，合并高度传导阻滞患者行临时起搏器植入，伴右室心肌梗死的患者同时予以扩容治疗。

1.6.2 介入治疗

常规冠状动脉造影后，确认导致急性冠脉综合征 (ACS)的"犯罪血管"，由手术医生根据造影结果决定是否予以行血栓抽吸术，是否在支架植入前行球囊扩张，参考病变血管直径，选择支架，根据血栓/斑块负荷由术者决定是否使用 IIb/IIIa受体拮抗剂(欣维宁)，支架长度以完全覆盖病变及球囊扩张范围为标准。手术成功标准：支架放置理想，残余狭窄≤30%，前向血流TIMI 3级，无严重合并症。

1.7 血浆NT-proBNP的测定

患者分别在治疗前、治疗后24 h及72 h平卧采肘静脉血4 mL，经依地酸(edeticacid，EDTA)抗凝并加入抑肽酶，超高速离心20 min，分离出血浆，置于-80℃冰箱保存，采用放射免疫法测定血浆NT-proBNP。试剂采用美国Phoenix公司试剂盒。

1.8 统计学分析

采用SPSS 17.0统计软件处理数据，NT-proBNP数据不符合正态分布，取自然对数(lnNT-proBNP)符合正态分布；计量资料以均数±标准差(mean±SD)表示，组间差异比较应用配对t检验；P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床转归

60例患者在导管室或床旁成功行IABP植入，术后于CCU进一步治疗。其中43例(71.7%)例行CAG检查的患者中，32例(53.3%)为两支及以上冠脉病变。36例(60.5%)患者接受了PCI治疗，18例(30.0%)患者能够耐受急诊 PCI全过程，顺利完成冠脉介入治疗,术中即刻死亡率为0；13例(21.7%)在 IABP保留下分次完成 PCI；5例(8.3%)在 IABP拔出后择期完成 PCI。另 24例(40.0%)因经济及其他问题在IABP基础上未选择 冠脉造影及PCI治疗，IABP使用时间最长达432 h，平均时间126.06±91.04 h。全组60例患者中死亡12例(20%)：3例患者在IABP辅助治疗过程中因突发室速、室颤，最后抢救无效死亡；9例患者术前术后持续低血压状态，升压药物及IABP等治疗效果不明显，最后死于心源性休克。1例患者入院后合并室壁瘤形成，药物保守治疗后好转出院。2例患者入院后出现再发心梗，经积极抗血栓及PCI治疗后好转。

2.2 对无创血流动力学的影响

表2 IABP术前术后血流动力学比较(配对t检验)

2.3 对NT-proBNP的影响。

IABP运行24 h及72 h后分别检测患者NT-proBNP值较治疗前下降，取自然对数后lnNT-proBNP符合正态分布，差异有统计学意义(P<0.01)。

表3 IABP使用前后的NT-proBNP(pg/ml)比较(配对t检验)

2.4 并发症

本组患者中有1例患者出现球囊破裂。4例患者出现血小板计数进行性下降。无1例发生穿刺部位局部血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘发生、下肢足背动脉搏动减弱、下肢动脉栓塞发生、下肢感染、急性肾功能衰竭、溶血等其他并发症。

3 讨论

IABP是通过改变主动脉内血容量来实现其辅助循环作用的，其工作原理是将一定容积的气囊导管置入人降主动脉内左锁骨下动脉远端，气囊导管与体外压力泵相连接，内部填充氦气，由体表心电图的R波或动脉血压波形同步触发，使气囊充盈与排空限定在特定的时限，在左室舒张早期主动脉瓣关闭瞬间气囊充气，使主动脉内舒张压升高，提高了冠状动脉的灌注压，改善了脑和肾脏的血供；在左室舒张末期主动脉瓣开放以前气囊放气，主动脉内压力下降，从而有效降低左心室后负荷和室壁张力，从而增加心输出量和射血分数，减少心肌耗氧，改善心功能。有研究显示IABP可提高心输出量20%左右[2]，从而为患者带来更大的益处。

急性冠脉综合征的病人，在出现明显的血流动力学不稳定状态时，特别是出现心源性休克、血压明显下降时，病死率和手术风险极高，改善预后的治疗关键是冠脉血管重建以获得早期、安全、持久的病变血管再通和心肌保护功能[3]。而适时的应用IABP循环支持治疗，可有效的改善患者的血流动力学障碍、改善心功能[4]、降低患者在急性期的病死率，作为辅助和过渡手段为后期的血运重建提供时机[5]，并且使术后发生再闭塞率下降[6]。

既往尸检发现，典型的急性心梗并发心源性休克时，左心室心肌丧失>35%～40%。可以是单次大面积心梗，也可由多次心肌受损或复发心梗所致，IABP可通过反搏对泵功能受损的心脏进行有效的循环辅助效应，减轻患者的症状，提高手术耐受性及成功率，进而降低死亡率[7,8]。但IABP作为主要的血流动力学支持手段需要与积极的血运重建治疗相结合才能最大限度的降低心源性休克的死亡率[9,10]。若无积极的再灌注治疗，死亡率仍很高，可高达83%。GUSTP-1研究发现入院时伴发心源性休克的310例心梗患者，早期(入院后1天)接受IABP治疗者(68例)与晚期应用或未应用者(242例)相比可明显降低患者1年的病死率[11]。此外IABP的作用还包括对梗死后顿抑心肌的供血；降低左室的后负荷；增加侧支循环。IABP作为一种再灌注治疗的辅助治疗手段在TAMI研究中进行了评价[12]，其被认为在高危险性患者中可以获得更大的益处。

鉴于IABP具有以上的益处，本组接受IABP治疗的60例ACS患者，其中急性心肌梗死占88.3%(53/60)例，有28例合并心源性休克。在IABP植入后心率、血压即刻得到改善，合并心源性休克的患者心率、血压2小时后即达稳定状态，降低了患者急性期的死亡率，并为后期的血运重建提供了时机[4,5,7]。18例患者可以耐受急诊PCI术，术中即刻死亡率为零。13例患者在IABP保留下完成了择期PCI术，另5例患者在IABP拔除后完成了择期PCI术。

本研究中我们在IABP植入前、植入24 h及72 h后常规检测外周血中的NT-proBNP的浓度，发现植入IABP 72 h后NT-proBNP显著下降，这种变化出现于心脏功能好转之前，而与患者的血流动力学变化同步，这种心脏的内分泌变化在患者的症状改善中发挥着重要作用。NT-proBNP的升高程度与心肌缺血的严重程度一致，且与梗死面积及心脏功能密切相关[13]。

脑利钠肽(BNP)是一种由心脏分泌的神经内分泌激素，在生理状态下，心房、心室合成和分泌少量的BNP。当心肌缺血、坏死、损伤、心室壁张力和压力负荷过重时，BNP在左心室中呈爆发式大量合成、分泌[14]，最后裂解为由32个氨基酸组成的具有生物活性的B型脑利钠肽(BNP)与由76个氨基酸组成的无生物活性的N末端脑利钠肽前体 (NT-proBNP)，并同时释放入血，二者等摩尔浓度存在于血循环，但他们的半衰期却有较大差别，BNP为20min，NT-proBNP 为 120 min[15]，且 NT-proBNP 有个体变异小、体外稳定性好等优点，目前临床上多以检测NT-proBNP的浓度了解BNP的浓度。

本治疗组尽管采取IABP有效稳定血液动力学，但仍有9例患者术前术后持续低血压状态，升压药物及IABP等治疗效果不明显，最后死于心源性休克，分析原因：(1)冠脉血管病变严重，因错过了急诊介入治疗的时间窗或因经济原因未能开通血管：IABP的作用依赖于冠脉血管的开通程度，有研究表明，冠脉血管若存在90%以上的管腔狭窄，IABP作用下主动脉舒张压的增高效应将无法传递到狭窄血管远端，这将减弱IABP对缺血心肌的有益作用甚至导致其无效。(2)急性心肌梗死患者缺血在短时间内发生，侧支循环短时间内无法建立，心肌的广泛缺血甚至坏死激活了全身的炎症系统，故在心肌缺血及全身炎症反应综合征的双重作用下，IABP及血运重建均无法阻挡疾病的进一步恶化[16-18]。(3)患者多为老年人，器官功能已有不同程度的下降，且合并症多，如高血压、糖尿病、肺炎、肾功能不全、上消化道出血等，易加重病情且使病情反复。(4)IABP虽有循环支持作用，但其本身并不能对已坏死的心肌有逆转作用，对于心肌梗死面积大、心功能受损严重的患者来说，有效作用并不会持久，也很难改善其预后。故我们认为，对于有适应症的患者越早应用IABP对改善预后越有利，意义在于它可极大的改善心肌供血，降低心肌耗氧，从而在心肌发生不可逆损伤前挽救梗死区，改善心功能，进一步降低心梗急性期的死亡率，改善预后。但是对于血管病变严重而未行血运重建、梗死范围大、心功能严重受损的患者来说，单纯依赖IABP治疗所带来的血流动力学改善是暂时的，有效作用并不持久。

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