重度颅脑损伤的麻醉处理

夏永春张彦国

（1 桦甸市中医院麻醉科，吉林 吉林 132400；2 长春市双阳区医院麻醉科，吉林 长春 130600）

重度颅脑损伤的麻醉处理

夏永春1张彦国2

（1 桦甸市中医院麻醉科，吉林 吉林 132400；2 长春市双阳区医院麻醉科，吉林 长春 130600）

目的 讨论重度颅脑损伤的麻醉。方法 针对我院的病例进行分析讨论。结果 全组病例麻醉效果良好，术中无兴奋、躁动，无血压剧烈波动，无严重心律失常，术毕患者各项反射恢复良好，全部带气管导管送至重症病房，待意识好转拔管，意识不好者不能长期带管行气管切开。围术期无死亡病例。结论 麻醉过程中密切监护，严格掌握输液、输血及药物用量是抢救患者生命，保障安全的关键。

重度颅脑损伤；麻醉；监测

重度颅脑损伤发生突然，病情紧急、危重、复杂，多数患者休克、昏迷并合并其他器官损伤，需急诊手术治疗[1]。我院于2010年8月至2012年8月重度颅脑损伤急诊手术88例，现就以上病例的麻醉处理做出如下分析和总结。

1 资料与方法

1.1 一般资料

总共88例颅脑损伤患者，男53例，女35例，年龄19～70岁。多种致伤原因。合并症：腹部损伤6例。胸部损伤11例，四肢及躯干骨折19例，休克56例，饱胃者43例。意识状态：浅昏迷35例，中度昏迷21例，深昏迷32例。患者均有不同程度的呼吸抑制。HR 50～160次/分，BP 80～180/40～90mmHg，SPO2 75%～90%。

1.2 麻醉方法

患者入手术室后常规监测BP（血压）、HR（心率）、RR（呼吸）、SpO2(脉搏氧饱和度)、ECG（心电图）。所有患者全部采用快诱导气管内插管静吸复合麻醉。诱导前所有患者肌注长托宁0.5mg，诱导用药为、咪唑安定0.08mg/kg，芬太尼2µg/kg，丙泊酚1.5mg/kg，阿曲库铵0.5mg/kg，气管导管选用ID7.0～8.0，术中吸入0.8%～1.0%异氟醚，丙泊酚以3mg/(kg·h)的速度以微量输液泵维持静脉注入，术中根据麻醉深度间断给镇痛药芬太尼、肌松剂阿曲库铵，适当调节丙泊酚泵入速度及吸入麻醉药浓度。术中输液，晶体液用平衡盐液，胶体液用6%羟乙基淀粉。术中出现心律失常、血压波动等对症处理。

2 结 果

全组病例麻醉效果良好，术中无兴奋、躁动，无血压剧烈波动，无严重心律失常，术毕患者各项反射恢复良好，全部带气管导管送至重症病房，待意识好转拔管，意识不好者不能长期带管行气管切开。围术期无死亡病例。

3 讨 论

3.1 病情估计

重度颅脑损伤病情危急、病死率高。紧急手术纠正休克是抢救患者的有效措施，部分患者无时间进行系统检查，术前对病情的正确评估是抢救的关键，对各系统的损伤如：颈椎情况、气道情况、肺部情况、腹部情况、失血量、颅内压、是否饱胃等，身体状况，心肺功能及各项生命体征，做出正确的评估是抢救生命、保证患者安全的前提[2]。

3.2 麻醉前处理

针对各种损伤情况作出相应的处理，颈椎损伤的注意保护颈椎，肺部及气管损伤及时处理，保证患者通气状况，提高血氧饱和度。休克患者及早输液努力改善循环，同时注意脑的保护，防止颅内压过高。饱胃的患者行胃肠减压，吸引器吸引，尽量排除胃内容物，同时静注法莫替丁降低胃内酸性。常规肌注长托宁。

3.3 麻醉选择

全部选择快诱导气管内插管静息复合麻醉，饱胃患者插管时请住手按压环状软骨，防止胃内容物反流误吸。麻醉药物应选择①诱导快、半衰期短；②不增加颅内压和脑代谢；③镇痛作用强；④不影响血脑屏障功能、神经毒性小；⑤呼吸抑制轻；⑥药物代谢快停药后苏醒迅速，无兴奋及精神症状；⑦不影响脑血流及对CO2的反应；⑧药物残余作用小；⑨对循环影响小[3]。

3.4 麻醉管理

麻醉过程中密切监测，认真处理。颅脑损伤患者损伤重，如昏迷、休克，呼吸异常，心律失常，常合并其他系统损伤。对于颅内压高，开颅前输液量不要太大，开颅后严密监护血压，严格掌握输液及血管活性药物的应用，避免血压的剧烈波动，以免对脑造成再灌注损伤[4]。对于休克患者，积极抗休克，还要注意输液速度，避免输液过多增加颅内压发生脑水肿。对合并多器官损伤的病例密切注意身体变化及各部位的症状体征。麻醉药的应用要适量，颅脑损伤的患者意识不清，在不影响手术及麻醉深度的情况下，尽量减少麻醉药用量，尤其是吸入麻醉药有扩张脑血管的作用，应用低浓度和减少吸入时间。对术中出现的各种并发症及时准确的处理，防止发生致命的不可挽救的并发症[5]。手术结束时常规进行肌松拮抗，避免使用呼吸兴奋剂等增加脑代谢的药物。科学、合理、密切、谨慎的麻醉管理是挽救患者，手术成功的保证。

3.5 术后处理

手术结束后，生命体征稳定，潮气量病6～8mL/kg，患者带气管导管送入重症病房，待各项生命体征正常，各种反射及呼吸恢复良好拔出导管，恢复不佳者不能长期带管，行气管切开进行呼吸道管理。

[1] Honda M,Sase S,Yokota K,et al.Early cerebral circulation disturbance in patients suffering from different types of severe traumatic brain injury: a xenon CT and perfusion CT study[J].Acta Neurochir Suppl,2013,118:259-263.

[2] Bellamy JL,Molendijk J.Severe infectious complications following frontal sinus fracture: the impact of operative delay and perioperative antibiotic use[J].Plast Reconstr Surg,2013,132(1):154-162.

[3] Adelson PD,Wisniewski SR,Beca J,et al.Paediatric Traumatic Brain Injury Consortium. Comparison of hypothermia and normothermia after severe traumatic brain injury in children (Cool Kids): a phase 3,randomised controlled trial[J].Lancet Neurol,2013,12 (6):546-553.

[4] Hawkins BE,Krishnamurthy S,Castillo-Carranza DL,et al.Rapid accumulation of endogenous tau oligomers in a rat model of traumatic brain injury: possible link between traumatic brain injury and sporadic tauopathies[J].J Biol Chem,2013,288(23): 17042-1750.

[5] Tarapore PE,Findlay AM,Lahue SC,et al.Resting state magnetoencephalography functional connectivity in traumatic brain injury[J].J Neurosurg,2013,118(6):1306-1316.

R651.1+5；R614

B

1671-8194（2013）36-0149-02