外伤性硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿的法医学鉴定2例分析

许 方，李 伟，张继超

1 案例资料

案例1：某男，51岁。与他人发生纠纷时从楼梯上摔倒致头面部受伤，伤后在诊所就医，未行特殊处置。3周后感左侧肢体乏力，到医院就诊见右侧颞顶部硬膜下积液，保守治疗2周后，肢体乏力无明显改善，头痛明显加重，行CT及MRI检查见右侧颞顶部硬膜下呈新月形硬膜下血肿，血肿内呈混杂密度，大脑中线向左侧偏斜。用多田氏公式计算其积液量约50 mL，行去骨瓣减压+血肿清除。临床法医学检查见左侧肢体肌力4级，肌张力尚可，根据《人体重伤鉴定标准》第44条，评为重伤。

案例2：某男，57岁。因道路交通事故致头面部受伤，伤后伴有短暂意识障碍，在某乡镇卫生院住院行脱水、降颅压、营养神经治疗。治疗2 d后因头痛行CT检查见右侧额颞部有硬膜下积液形成，进行保守治疗，住院1个月后仍无好转迹象，并出现烦躁表现，遂转上级医院就医。积液中有混杂密度影CT值为15 Hu，CT增强扫描可见包膜及分隔强化，周边无水肿。诊断为硬膜下血肿，行钻孔引流术治疗。临床法医学检查见伤者清醒，记忆力减退，简单计算速度慢，智力测验为边缘智能。根据《道路交通事故受伤人员伤残评定》的有关规定，评为十级伤残。

2 讨论

2.1硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的机制及诊断自Yamada[1]报道了3例硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的案例以后，有关外伤性硬膜下积液转变成慢性硬膜下血肿的报道不断增多[2,3]，其转变的机制目前尚无统一定论。查阅相关文献，目前有以下几种观点：①慢性硬膜下血肿来源于硬膜下积液[4]。由于长期硬膜下积液形成包膜并且积液逐渐增多，导致桥静脉断裂或包膜壁出血，并且积液中纤维蛋白溶解亢进，出现凝血功能障碍，导致出血而形成慢性硬膜下血肿。②硬膜下积液的性状改变，如蛋白质含量高或混有血液成分，刺激硬膜下积液的周围组织形成纤维包膜，包膜毛细血管不断渗出，进而变为慢性硬膜下血肿。易导致外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿[5]。文献报道血管内皮生长因子及渗透因子可能在血肿增大方面起作用[6]。有学者[7]认为血肿中凝血机制被抑制，第Ⅴ和Ⅷ因子低下导致血肿扩大。③再次头外伤导致积液内出血，进一步发展为慢性硬膜下血肿[3]。文献报道[8]硬膜下积液转变为慢性硬膜下积液多见于老年人，其原因是老年患者多有脑组织萎缩，致使硬脑膜下的间隙较大，为硬膜下积液的扩大和慢性硬膜下血肿的发生留下了空间准备，随着硬膜下积液的不断增多，桥静脉随之拉长导致其破裂出血，而萎缩的脑组织又不能对桥静脉的出血进行压迫止血，从而造成血肿逐渐扩大形成慢性硬膜下血肿。对于硬膜下积液转变为慢性硬膜下积液的诊断，一般需通过影像学确诊，CT扫描可见积液区逐渐出现混杂密度或呈点片状高密度影。MRI显示慢性硬膜下血肿早期在T1、T2加权像上均为高信号，后期在T1像为高于脑脊液的低信号，T2像为高信号。

2.2法医学鉴定分析硬膜下积液演变为慢性硬膜下积液的法医学鉴定主要包括损伤程度鉴定和伤残等级鉴定。由于在现行的损伤程度鉴定标准中缺乏相关的条款，容易引发争议。再者，鉴定时还需考虑硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿与损伤之间的因果关系，本例外伤性硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿，位于幕上，且血肿量达50 mL，出现脑受压的症状和体征，伤后影像检查未见明显脑萎缩改变，参照相关文献[9,10]，结合伤后的临床表现、影像检查，宜评为重伤。

伤残等级鉴定主要依据临床治疗的结果，结合伤后的临床表现和治疗的结果，一般不难进行。本例硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿治疗后遗留有边缘智能的表现，致使伤者的日常活动能力部分受限，因此评为十级伤残为宜。

参考文献：

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[2]张曙光，王维和，徐丽，等.外伤性硬膜下积液动态变化[J].临床神经病杂志，1998，11：183-184.

[3]李壮志，曹任江，刘德孚，等.持续硬膜下积液移行为慢性硬膜下血肿[J].中华神经外科杂志,1997,13:234.

[4]Lee KS，Bae WK，Doh JW，et al. Origin of chronic subdural hematoma and relation to traumatic subural lesions[J].Brain Injury，1998，12：901-910.

[5]Liu YG，Zhu SG，Jiang YQ，et al.Evolution of traumatic subdural hydroma into chronic subdural hematoma[J]. Chin J Surg，2002，40：360-362.

[6]Vaquero J，Zurita M，Cincu R. Vascular endothelial growth-permeability factor in granulation tissue of chronic subdural haematomas [J].Acta Neurochir(Wien)，2000，144(4)：343-346.

[7]Murakami H，Hieose Y，Sagoh M，et al. Why do chronic subdural hematomas continue to grow slowly and not coagulate？Role of thrombomodulin in the mechanism[J].J Neurosurg，2002，96(5)：877-884.

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[10]吴军，夏文涛.人体损伤程度司法鉴定指南[M].2版.北京：中国检察出版社，2005：21.