贝那普利联合螺内酯治疗慢性充血性心力衰竭的疗效

2013-08-28 04:27黄顺来
中国现代药物应用 2013年4期
关键词:充血性醛固酮那普利

黄顺来

作为心肌能量代谢治疗的代表药物曲美他嗪,近年来逐渐应用于治疗心力衰竭的临床实践中[1]。本研究采用贝那普利联合螺内酯的方式治疗慢性充血性心力衰竭患者,评价其对心功能改善的疗效及安全性。对探讨两种药物的临床价值,回顾分析了50例采用贝那普利联合螺内酯的方式治疗慢性充血性心力衰竭患者,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者50例,男26例,女24例,年龄28~77岁,平均47.7岁;病程1~9年;原发病:扩张性心肌病11例,病毒性心肌炎2例,冠心病35例,风湿性心脏病2例;同时采用NYHA分级,心功能Ⅱ~Ⅳ级,将没有办法控制的严重肝肾功能不全者、低血压和高血压者排除。心功能情况:Ⅱ级8例,Ⅲ级32例,Ⅳ级10例。将50例慢性充血性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组两组,每组25例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。左心衰23例,临床表现:为呼吸困难、咳嗽、咳痰和咯血、陈-施氏呼吸、倦怠、乏力、嗜睡、烦燥等;体征:原有心脏病特征、左心扩大、心率增快、心尖区舒张期奔马律、P2亢进、SM收缩期杂音。出现交替脉、肺部细湿啰音,X线表现:早期显示肺上叶静脉扩张,间质性肺水肿时见肺门血管影增粗,模糊不清,肺血管分支扩张增粗或肺叶间淋巴管扩张有克氏“B”线。肺泡性水肿显示两肺云雾状阴影,肺内呈蝶翼状阴影。心影增大(左心室增大),但二尖瓣狭窄,新近心肌梗塞或单纯舒张性心力衰竭可无左心室增大。右心衰23例,症状:食欲不振、恶心、呕吐、尿少、尿多、旦白尿和肾功能减退,上腹饱胀、疼痛、黄疸等;体征:原有心脏体征颈静脉怒张、肝肿大压痛、下垂性凹陷性水肿,胸水和腹水、心包积液、紫钳、心脏浊音界增大、心脏杂音,X线:心影增大、右心室、右心房增大、可伴有单侧胸水。全心衰竭4例,同时有左右心衰表现,可一侧为主。

1.2 方法 治疗组采用贝那普利联合螺内酯的方式对慢性充血性心力衰竭患者进行治疗。对照组给予螺内酯、速尿、洋地黄等,疗程均为24周。治疗组在对照组基础上加用贝那普利,从小剂量开始逐渐加量,剂量范围2.5~40 mg/d。治疗期间避免其他可能影响心功能和血钾的药物,观察时间为24周。

1.3 疗效判定显效 显效:经过治疗,心功能恢复到I级,或者心功能有所改善至II或II级以上;有效:心功能改善I级,但未达到 I级心功能;无效:用药前后心功能分级无变化。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件分析,所有计量资料用均数±标准差(±s)表示。

2 结果

表1 两组临床疗效比较

3 讨论

心衰时,血中醛固酮浓度升高可为正常时的20倍,过多的醛固酮加速心室重构、心肌纤维化,易致室性心律失常及猝死。因此,心衰时加用螺内酯等拮抗药以拮抗醛固酮的有害作用显得十分重要。另研究证实,心衰者长期使用ACE抑制药后,会出现醛固酮“逃逸”现象,表现为血中醛固酮水平的升高。

贝那普利可抑制血管紧张素转换酶,阻止血管紧张素I转化成血管紧张素Ⅱ,从而起到扩血管作用[2]。当发生慢性心力衰竭的时候,会使RAAS系统激活,同时AngⅡ和醛固酮的分泌有所增加,由于会使心肌所致的收缩蛋白合成增多,因此发生了钠水潴留,产生心肌重塑,导致心功能发生变化,因此干预神经内分泌,针对心肌重塑机制、改善预后,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和醛固酮拮抗剂应用已受到广泛关注[3]。

螺内酯作用于远曲小管,干挠醛固酮的作用,使钾离子吸收增加,同时排纳利尿。本研究中治疗组总有效率明显高于对照组,说明两药结合不仅能改善慢性充血性心力衰竭患者的左心室重构及临床症状、提高运动耐量、改善预后和生活质量,且依从性好,是临床治疗心力衰竭的良好方案。

[1]陈灏珠.实用内科学.第12版.北京:人民卫生出版社,2005:1547.

[2]李放,王惠琴,刘素坤,等.贝那普利和螺内酯在慢性充血性心力衰竭中的应用.中国综合临床,2002,18(5):51-52.

[3]李俭.贝那普利联合螺内酯治疗慢性充血性心力衰竭的安全性观察.中国民族民间医药杂志,2012,21(15):105.

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