厄贝沙坦联合胺碘酮对慢性心力衰竭患者P波离散度及阵发性房颤的影响

2013-09-21 12:59闫秀莲山东大学齐鲁医院心内科山东济南250012
中国老年学杂志 2013年5期
关键词:阵发性拮抗剂贝沙坦

闫秀莲 张 梅 (山东大学齐鲁医院心内科,山东 济南 250012)

慢性心力衰竭(CHF)是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,在CHF发展过程中可并发不同类型心律失常,其中以房颤最为多见。房颤发作使心排血量进一步减少,从而使CHF患者症状加重〔1〕。因此,预防和减少CHF患者房颤发作对改善预后有重要意义。本研究通过厄贝沙坦联合胺碘酮治疗CHD合并阵发性房颤(PAF)患者,观察患者心脏结构、心功能、电活动和重构的影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选择2010年10月至2011年12月在我院门诊就诊及住院治疗的CHF伴有PAF患者130例。所有患者均经病史询问、体格检查、常规心电图或动态心电图及超声心功能检查明确慢性心力衰竭诊断,FAP诊断标准为既往曾多次发作房颤,在过去1年内至少发作5次以上,且至少其中2次仅心电图明确诊断为房颤,每次发作不超过48 h即自行转复为窦性心律。排除标准:基础心率非窦性心律;血肌酐(SCr)≥3 mg/dl;甲状腺功能异常;严重电解质紊乱;存在其他厄贝沙坦或胺碘酮禁忌证者;不同意签署知情同意书者。130例患者中男性74例(54.9%),女性56例(45.1%),年龄46~73岁,平均(63.5±10.8)岁。按基础病因分类,高血压性心脏病54例(41.5%),冠心病 43例(33.1%),扩张型心肌病 18例(13.8%),风湿性心脏病15例(11.5%);按NYHA心功能分级Ⅱ级55例,Ⅲ级68例,Ⅳ级7例。

1.2 方法

1.2.1 分组及治疗 130例患者按随机排列表法分入两组,治疗组72例,对照组58例。两组患者年龄、性别构成、基础病因及NYHA心功能级别比较均无统计学差异(P>0.05),见表1。对照组给予利尿剂、β受体阻滞剂血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)(具体药物不限)、螺内酯、地高辛;治疗组统一应用厄贝沙坦(商品名:安博维;规格:150 mg;杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药公司),并加用盐酸胺碘酮(商品名:可达龙;规格:0.2 g;杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药公司),余基础用药同对照组。胺碘酮用法为第1周0.2 g/次,3次/d;第2周0.2 g/次,2次/d;之后改为1次/d维持剂量治疗。余用药均按病情需要调整剂量。

表1 两组临床资料比较〔n(%)〕

1.2.2 观察指标 ①P波离散度(Pd):所有患者在窦性心律时行12导联同步心电图检查,设置走纸速度为50 mm/s,增益20 mm/mV。采用双盲、专人手工测量,参照文献〔2〕标准测算Pd,Pd≥40 ms为阳性。②超声心动图:采用双盲原则,由专人检查,测量记录左室内径(LVDd)、室间隔厚度(IVSTd)、左室后壁厚度(LVPWTd)和左室射血分数(LVEF)。根据Devereux公式计算左室重量(LVM)及左心室重量指数(LVMI),LVM(g)=1.04〔(LVDd+IVSTd+LVPWTd)3- LVDd3〕- 13.6,LVMI(g/m2)=LVM(g)/体表面积(m2)。③记录患者房颤发作次数、持续性房颤发生率。

1.3 统计学处理 采用SPSS15.0软件进行分析。符合正态分布的计量资料以±s表示,组间均数比较采用方差分析或t检验,计数资料比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组治疗前后Pd、LVMI比较 治疗前两组Pd和LVMI比较无差异(P>0.05);治疗后两组LVMI、Pd均较前降低(P<0.05)。治疗组治疗后Pd较对照组更低(P<0.05),两组治疗后LVMI比较无统计学差异(P>0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后Pd、LVMI比较(±s)

表2 两组治疗前后Pd、LVMI比较(±s)

与治疗前比较:1)P<0.05;与同期对照组比较:2)P<0.05

组别 n Pd(ms)治疗前 治疗后LVMI(g/m2)治疗前 治疗后治疗组 72 52.8±6.2 37.6±4.41)2)158.6±8.7 146.8±6.11)对照组 58 53.1±7.9 48.3±6.01) 157.5±8.3 147.2±7.01)t值 1.766 5.663 1.349 1.747 P值 >0.05 <0.05 >0.05 >0.05

2.2 两组PAF变化比较 治疗前治疗组与对照组患者PAF发作次数比较差异无统计学意义〔(4.3±1.6)、(4.2±1.6)次/月,P>0.05〕。治疗后治疗组〔(1.3±0.5)次/月〕与对照组〔(2.7±1.1)次/月〕PAF发作次数均明显减少(P<0.05),且治疗组明显低于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组持续性房颤发生2例(2.8%),对照组治疗后持续性房颤发生6例(10.3%),明显高于治疗组(P<0.05)。

3 讨论

CHF患者房颤发作初期多表现为阵发性,随着心衰逐渐加重进展为持续性房颤,最终转变为慢性房颤。动物实验提示CHF导致广泛心肌间质纤维化是促进房颤维持、发展的基础〔3〕。而随着房颤反复发作并继续进展,心脏也会出现结构和电活动异常改变,如心房不应期缩短、心房扩大和左室功能减退等,这些因素又反过来促进房颤的持续和永久性〔4〕。因此,早期预防并减少PAF发作及再发对CHF患者具有重要意义。

近来,国内学者对Pd与PAF的关系给予了极大的关注。Pd是指体表心电图各导联 P波时限的变异程度,是反映心房复极的非均质性的可靠指标〔2〕。目前国内外学者一致认为Pd是体表心电图预测发生房颤较敏感和特异性的指标。研究显示,PAF患者Pd明显高于健康者,当Pd≥40 ms时其预测房颤的敏感性为83%,特异性为86%,阳性预测准确度达88%〔5〕。本组研究中CHF合并PAF患者平均治疗前Pd>52 ms,治疗后治疗组Pd明显低于对照组,而其PAF发作次数亦随Pd降低而显著减少,再次验证了Pd对PAF良好的预测价值。

有研究CHF患者RASS过度激活后,血管紧张素(AngⅡ)水平升高,AngⅡ通过AT1受体介导刺激成纤维细胞增生,同时降低胶原酶的活性,使其对成纤维细胞胶原合成代谢的影响更加明显,从而引起心房结构重构〔6〕;AngⅡ还通过激活鸟苷酸结合的调节蛋白(GP),进而激活细胞膜上的磷脂酶C,后者水解二磷酸磷脂肌醇能产生三磷酸肌醇(IP3),IP3再与受体结合后导致内质网释放钙增加,从而使细胞内钙超载引起心肌电重构〔7〕。而上述心脏结构和电重构均有利于房颤发生和维持。而目前研究已显示了RASS拮抗剂能明显改善CHF患者的心室重塑,部分研究也进一步显示此类药物能还能改善CHF患者电重构,降低Pd,从而减少房颤发生〔8〕。本研究中两组患者均常规应用RASS拮抗剂6个月,结果两组患者LVMI均较治疗前降低,而Pd也均减小,房颤复发减少,显示了良好的改善心室重塑及电重构作用。

胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药物,可延长心房和心室肌的动作电位时间和有效不应期,降低窦房结频率,是目前临床上转复房颤和维持窦性心律的常用抗心律失常药物之一。本研究还进一步观察了AngⅡ拮抗剂联合胺碘酮的治疗效果。结果表明联合治疗较单用RASS拮抗剂治疗患者LVMI无明显变化,但Pd及PAF复发均较单药治疗降低,提示联合治疗能进一步减少PAF复发,而且主要机制是进一步改善了CHF患者电重构。

综上所述,CHF合并房颤患者Pd明显延长,联合应用厄贝沙坦和胺碘酮治疗能够改善CHF患者心脏结构和电重塑,降低Pd,减少PAF发作和转变为持续性房颤。

1 梁 荻,于胜波,赵庆彦,等.慢性心力衰竭患者红细胞压积与心房颤动类型的相关性研究〔J〕.微循环学杂志,2011;21(2):50-2.

2 Atmaca M,Korkmaz H,Korkmaz S.P-wave dispersion in patients with hypochondriasis〔J〕.Neurosci Lett,2010;485(3):148-50.

3 黄维军.坎地沙坦对老年慢性心力衰竭伴阵发性房颤患者P波最大时限及P波离散度的影响〔J〕.中国实用医药,2010;21(5):20-1.

4 Guglin M,Maradia K,Chen R,et al.Relation of obesity to recurrence rate and burden of atrial fibrillation〔J〕.Am J Cardiol,2011;107(4):579-82.

5 张海澄.P波离散度研究的现状及可能存在的问题〔J〕.中国心脏起搏与心电生理杂志,2007;21(6):545-6.

6 Cuspidi C,Negri F,Zanchetti A.AngiotensinⅡreceptor blockers and cardiovascularocus on leftventricularhypertrophy regression and atrial fibrillation prevention〔J〕.Vasc Health Risk Manag,2008;4(1):67-73.

7 徐少东,施有为.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心房颤动防治中的研究进展〔J〕.心血管病学进展,2009;30(3):404-8.

8 张慧敏,曹小织,盖晓波.缬沙坦对高血压并阵发性房颤患者P波离散度的影响〔J〕.内科急危重症杂志,2009;15(3):141-2,160.

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