急性肺动脉干栓塞的心电图特征

刘桂芝

郑州大学第一附属医院体检科 郑州 450052

急性肺栓塞(acute pulmonary embolism，APE)临床表现缺乏特异性，误诊率与漏诊率均较高[1]。未经治疗的APE病死率为30%，如能早期诊断和充分治疗，病死率可降低至2%～8%[2]。APE因栓子的大小、数量、栓塞的部位不同，对患者生命的威胁差异很大，较小的栓子可能无任何临床症状，而较大的栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。急性肺动脉干栓塞(central APE)是由于较大的栓子阻塞肺动脉，使肺循环压力骤然增大，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，起病急、症状重，需要紧急处理。Central APE早期即有某些心电图改变，根据其心电图特点，结合病史有助于该类患者的早期诊断。作者收集了郑州大学第一附属医院2008年3月至2012年3月收治的105例APE患者的临床资料，重点分析central APE患者常见的心电图特征，为其诊断提供依据。

1 临床资料

1.1一般资料105例APE患者中男46例，女59例，年龄20～78(51.9±15.3)岁。发病时间2 h～7 d。患者均经64层螺旋CT肺动脉造影确诊，根据造影结果将105例患者分为2组。Central APE组：栓塞部位在肺动脉主干或左右主肺动脉，共33例，其中男16例，女17例，年龄25～78(53.8±15.3)岁；非central APE组：栓塞部位在肺动脉主干或左右主肺动脉以外的分支肺动脉，共72例，其中男30例，女42例，年龄20～77(51.3±15.6)岁。

1.2心电图检查所有患者于入院当天用日本铃谦1203型同步12导联心电图仪描记常规12导联及右心导联(V3R～5R)心电图。105份心电图改变共分解为19项，比较分析2组的心电图改变。

1.3统计学处理应用SPSS 16.0处理数据。2组间各项心电图改变发生率的比较采用χ2检验或校正χ2检验，检验水准α=0.05。

1.4结果105例中，正常心电图16例(15.2%)，有异常改变者89例(84.8%)。Central APE组33例，有异常改变者31例(93.9%)，非central APE组72例，有异常改变者58例(80.6%)，2组比较，心电图异常率差异无统计学意义(χ2=3.138，P=0.076)。2组心电图各项改变发生率的比较见表1。由表1可知，central APE组SⅠQⅢTⅢ，ST段压低和TⅡ、Ⅲ，avF，V1～5/6倒置的发生率高于非central APE组。

表1 2组心电图改变各项比较 例(%)

*校正χ2检验。

2 讨论

Central APE起病急、症状重，需要紧急处理。尽管明确诊断可通过X线胸片、超声心动图、核素肺通气/灌注扫描、螺旋CT、电子束CT、磁共振+血管造影及肺动脉造影等检查，但心电图作为一种简便、经济有效的检测手段，在APE的早期诊断、鉴别诊断以及危险分层等方面均具有一定的参考价值[3-5]。

Central APE早期即有某些心电图改变，但这些改变是否具有区别于非central APE心电图的特征性尚未见报道。该研究结果显示，105例APE患者心电图异常率为84.8%，与程显声等[6]报道的结果相似；但central APE和非central APE组心电图异常率差异无统计学意义。比较2组的各项心电图表现，结果显示，central APE组肺型P波的发生率较高，但与非central APE组比较差异无统计学意义。SⅠQⅢTⅢ是大多数临床医师熟悉的APE心电图表现，但在确诊的APE患者中，有此心电图改变的不到1/3[7]。该研究结果显示，central APE组心电图SⅠQⅢTⅢ的发生率达66.7%，高于非central APE组。SⅠQⅢTⅢ表现为额面心电QRS向量环顺钟向运转，终末部分转向右上侧，T电轴位于-30°左右，投影在Ⅲ导联的负侧，在体表心电图表现为Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置。该表现反映出急性右心室扩张，心脏顺钟向转位。Central APE组心电图出现ST段压低的比率高于非central APE组。ST段压低提示心肌损害，是预测病程中出现危险并发症的有意义的指标[7]。Central APE时，血流的物理堵塞和炎症因子(5羟色胺、组织胺、血栓素、前列腺素等)的释放，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右室后负荷过重，右心室扩张，右心功能不全；同时内皮素浓度显著升高，致冠状动脉痉挛，造成冠状动脉灌注不足、心肌缺血；另外，右室压力挤压右冠状动脉，使心内膜下灌注减少，限制了心肌的氧气供应，进一步导致心肌缺血，在心电图上即表现为ST段压低。胸前导联T波倒置是APE最常出现的心电图改变[1]，该研究结果与其一致。但central APE患者心电图表现为胸前导联T波倒置涉及的导联数增多，且更多伴有Ⅱ、Ⅲ，avF导联T波倒置。可能的机制为central APE致肺循环阻力突然增加，反射性全肺小动脉收缩，加之炎症因子的释放和自主神经张力的改变，引起右心室急剧扩张、右心室压力增高和心排血量骤减，冠状动脉痉挛，导致急性右心室劳损及左心室前壁及下壁缺血缺氧。

综上所述，central APE除具有APE常见的心电图表现外，SⅠQⅢTⅢ，ST段压低和TⅡ、Ⅲ，avF，V1～5/6倒置的发生率高于非central APE。若能及时正确识别这些心电图特征，结合病史将为早期诊断central APE提供有力的帮助。

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[6]程显声，程芮，马秀平.心电图在急性肺栓塞诊断中的应用[J].中华心血管病杂志，2001，29(5)：274

[7]杨金凤，卢喜烈.急性肺栓塞的心电图进展[J].实用心电学杂志，2008，17(2)：158