拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死80例临床观察

杨旺平

拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死80例临床观察

杨旺平

目的 观察短程 14 d 拜阿司匹林联合氯吡格雷片治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 80例急性脑梗死在常规治疗基础上加用拜阿司匹林 (阿司匹林肠溶片 )联合氯吡格雷片 (波立维 ), 观察其疗效和安全性。结果 较以往单用拜阿司匹林能明显改善脑梗死后神经功能缺失症状 , 且无明显不良反应发生。结论 短程 14 d 拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死有效且安全。

氯吡格雷 ；拜阿司匹林 ；急性脑梗死

2012 年 10 月 ～2013 年 10 月期间 , 本科随机采用拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死 80 例 , 疗效显著 , 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 急性脑梗死 80 例均为发病 6~72 h 内患者 ,病例筛选标准如下：①临床脑梗死诊断标准符合中华神经科学会最新制定的诊断标准［1］, 并有明显地局灶性神经功能缺失症状、体征 ；②所有病例均经头颅 CT 或 MRI扫描排除了出血性脑卒中、脑肿瘤、颅内感染等；③都急查了血常规、凝血四项 , 均无出血倾向 ；④确诊的心源性脑栓塞、大面积脑梗死和脑干梗死不包括在内 , 所有患者均无意识障碍 ；⑤治疗前都没有经过溶栓、抗凝治疗。

1. 2 治疗方法 拜阿司匹林 0.1 g, 每晚 1 次口服 ；氯吡格雷片 75 mg, 1 次 /d 口服。基础用药均为阿托伐汀钙片 20 mg,每晚 1 次口服；胞磷胆碱 0.75 g 加生理盐水 250 ml静脉滴注 , 1 次 /d, 连续用药 14 d。治疗期间注意控制血糖、血压。

1. 3 疗效判断 治愈 ：肌力恢复正常 , 言语及脑神经功能障碍痊愈 , 生活完全自理。好转 ：肌力提高 III ～ IV 级 , 言语及脑神经功能障碍部分恢复 , 生活不能完全自理。无效 ：治疗前后表现无明显变化。总有效率 =(痊愈 + 好转 )/总例数 ×100%。

2 结果

有效性方面 , 治愈 60 例、好转 19 例 , 无效 1 例 , 总有效率为 98.75%(79/80)。安全性方面 , 治疗期间 , 所有患者均未出现严重的脏器出血等 , 能坚持完成 14 d 治疗。

3 讨论

大部分脑梗死是动脉硬化性血栓形成 , 其始于动脉粥样斑块破裂、血小板和纤维素等血液中有形成分在破裂粥样斑块部位的黏附、聚集 , 同时发现脑梗死发生后的最初几天因潜在的粥样硬化斑块最不稳定 , 脑梗死复发风险最高。对于超过再灌注治疗时间窗或不易行再灌注治疗者 , 抗血小板聚集治疗即为主要治疗措施。阿司匹林通过抑制 TXA2的合成影响血小板聚集；氯吡咯雷是比阿司匹林更特异的抗血小板药 , 对不同诱导剂 , 特别是 ADP 具有特异的、不可逆的和强大的抑制作用［2］。且能增加阿斯匹林对胶原引起的血小板聚集的抑制效果。故联合使用氯吡格雷和拜阿司匹林双途径抗血小板聚集治疗脑梗死应是更加有效的。 一直以来 , 阿司匹林联合氯吡格雷的双联抗血小板治疗被国际脑血管疾病循证医学指南认为是脑血管疾病防治领域的“禁区”, MATCH、SPS3 等研究结果也显示双联抗血小板治疗并不适合所有缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作 (TIA)患者。但是多年的临床观察发现对于急性脑梗死 , 即使采用标准化阿司匹林治疗 ,早期进展或短期再发的几率仍高达 20%～30%。为突破双联抗血小板治疗的“禁区”, 总结脑血管病领域 20 年来所有研究的经验教训 , 在一定条件下选择短程 14 d 的拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的双联抗血小板聚集治疗 , 结果显示短程拜阿司匹林联合氯吡格雷较单用拜阿司匹林治疗急性脑梗死效果更好 , 且未见严重出血增加。CHANCH 研究也首次证实了短程氯吡格雷联合阿司匹林的双抗治疗早期轻型脑卒中和 (或 )短暂性脑缺血发作 (TIA)优于单阿司匹林治疗 ,且在安全性方面差异无统计学意义［3］。

综上所述,短程拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死 , 较以往单用拜阿司匹林能更有效地阻止急性脑梗死的进展、改善预后 , 能更显著抑制脑梗死过程中的炎症反应 , 降低急性缺血性脑血管事件的复发及进展,且未见严重出血不良反应增加。

参考文献

［1］中华神经科学会 , 神经外科学会 .各类脑血管疾病诊断要点 .中华神经科杂志 , 1996(6):379.

［2］杨世杰 . 药理学 .北京 ：人民卫生出版社 , 2005:7.［3］王伊龙 , 孟霞 , 赵性泉 , 等 .氯吡格雷用于急性非致残性脑血管事件高危人群临床研究结果解读 .中国实用内科杂志 , 2014, 34(2):180-182.

2014-05-19］

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