低血糖脑病误诊为脑梗死15例分析

2014-01-24 06:58李克明
中国实用神经疾病杂志 2014年21期
关键词:脑病低血糖脑梗死

李克明

郑州大学第二附属医院内分泌科 郑州 450014

糖尿病性低血糖是指糖尿病患者在使用糖尿病药物治疗过程中发生的血糖过低,其中不少老年人表现为中枢神经系统症状,如痴呆、昏迷、偏瘫,易误诊为脑梗死。我院于2010-2013年收治15例误诊为脑梗死患者,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组15例,男8例,女7例;年龄62~82岁,平均(72.5±9.5)岁,其中合并冠心病5例,糖尿病肾病6例,病史>10a9例,5~10a5例,<5a1例;其中服用格列本脲者5例,服用格列齐特片+二甲双胍3例,7例服用格列本脲+消渴丸+二甲双胍。

1.2 临床表现 15例患者均有不同程度意识障碍、嗜睡、淡漠、昏睡;神态恍惚,反应迟钝,烦燥不安,行为异常,胡言乱语4例;出现肢体瘫痪者4例,其中1例浅昏迷。

1.3 辅助检查 15例均行头颅CT 检查,其中12例未见异常,3例存在陈旧性梗死灶,与发病症状体征不符,血糖水平均降 低,平 均1.75 mmol/L,其 中<1 mmol/L 7例,1~2 mmol/L 5例,>2~3mmol/L 3例。所有患者确诊低血糖时血糖检测值为0.8~2.9mmol/L,查尿糖、尿酮体均阴性。

1.4 诊断标准 按照传统的Whipple三联征确诊低血糖症[1]:(1)低血糖症状;(2)发作时血糖<2.8mmol/L;(3)供糖后低血糖症状迅速缓解。

2 治疗与转归

确诊低血糖后,所有患者立即给予50%葡萄糖静脉注射60~100mL,继之静滴5%~10%葡萄糖液,维持每小时供糖12g,同时给予活血化瘀、改善脑细胞代谢药物,常规吸氧,积极处理并发症,停用降糖药物,9例在治疗0.5~3h内症状缓解,肢体瘫痪者,最终治疗3~7d,5例恢复正常,1例浅昏迷患者转为深昏迷,因CT 检查延误治疗,经抢救呈“植物人”状态,半年后,因多器官功能衰竭死亡。

3 讨论

随着糖尿病患病率的增加,严格控制高血糖不可避免地出现低血糖。低血糖是糖尿病治疗中常见的不良反应,可表现为交感神经兴奋(如突发心悸、出汗、饥饿感)和中枢神经系统症状(如神态改变、认知障碍、行为异常、抽搐、昏迷),低血糖脑病多表现为嗜睡、淡漠、偏瘫,常被误诊为脑梗死,延误诊治,造成昏迷或死亡。

糖尿病患者低血糖的发生多由药物使用不当和饮食、运动不规律引起,主要见于药物剂量过大、用法不当、摄食不足等,低血糖对心、脑、肾等重要器官均有损害,葡萄糖是大脑最重要的供能物质[2]。低血糖时,患者的脑细胞可出现不可逆性损害,如点状出血,脑水肿、坏死、软化等,导致智力下降,出现低血糖脑病,经纠正低血糖后症状体征很快消失,称为卒中样低血糖反应[3]。据报道,格列本脲造成低血糖的发生率最高,因其与胰岛β细胞上的磺脲类药受体结合最紧密,很难分离,且时间长达24h以上,老年人又常伴有肝、肾功能减退,药物清除率减慢,致该降糖药易在体内蓄积且代谢产物仍有降血糖作用,作用时间长,从而促使低血糖发生。本组1例患者停止静脉补糖即出现低血糖昏迷,所以老年人不宜使用此药及其配制的所谓中药制剂,可选用短效促泌剂,如格列吡嗪、瑞格列奈等,发生低血糖频率低,不良反应少,安全性好。本组12例服用格列本脲或消渴丸,或不合理联用。

低血糖症是指多种原因引起的血糖浓度低于2.8 mmol/L(50mg/dL)所致的综合征。按其发生时间,临床上主要分为空腹低血糖、餐后低血糖两种类型,其病因包括胰岛素瘤、肝源性低血糖、药物性低血糖、腺垂体功能减退等。临床表现多样,以交感神经兴奋为主者,易于识别,但也需注意与甲亢、更年期综合征等鉴别;以脑功能障碍为主者易误诊为脑血管疾病、精神病、神经症、癫痫等。低血糖出现神经症状的机制可能与以下因素有关:(1)长期高血糖致血管内皮细胞功能异常,使氧自由基产生增加,NO 灭活增强,血管炎症,氧化应激反应等影响弹性功能,引起动脉粥样硬化,低血糖时脑细胞所需能量供给障碍,脑血管痉挛并在某些部位丧失血流自动调节作用,出现脑功能障碍;(2)有报道称低血糖因谷氨酸及受体的毒性作用可引起选择性神经损害,低血糖脑损害在显微镜下呈与缺血性损害相似的一种选择性神经元坏死,见于大脑皮质中的2、3、4层及海马回、齿状回较显著[4];(3)维生素缺乏,控制饮食,长期服用二甲双胍,致使B族维生素吸收障碍。长期慢性低血糖者多有一定的适应能力,临床表现不太显著。对轻中度的低血糖,口服糖水及含糖饮料,或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解,对药物性低血糖,应及时停用相关药物。神志不清者,切忌喂食,以避免呼吸道窒息,难以纠正的重症低血糖患者,必要时可加用氢化可的松100mg和(或)胰高血糖素0.5~1mg肌内或静脉注射。

造成低血糖脑病的主要误诊原因是临床医生对低血糖的诊断未熟悉掌握,包括酗酒史、用药史、相关疾病史等,忽视合并其他用药时相互作用,许多药物如水扬酸类、ACEI、三环类抗抑郁药等可增强降糖作用,有诱发低血糖的危险,诊断时未引起足够重视。对不明原因的脑功能障碍缺乏足够认识,思维模式单一,多考虑脑血管疾病,未及时监测血糖,在行CT 或核磁等影像检查过程中延误治疗,其次,在诊疗过程中,重治疗,轻教育。要加强健康教育,倡导患者与家属共同参与,更好做到合理饮食,适当运动,明白所用药物特点,会看说明书,正确注射胰岛素,定期监测血糖,懂得低血糖知识,患者一旦出现头晕、乏力、反应迟钝等神经系统损害症状,最快的施救者是家属,避免失去最佳治疗时机。因此,对年老体弱、意识能力差者,应格外引起注意。

[1]葛均波,徐永健,主编.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2013:758.

[2]姬秋和.减少糖尿病治疗中的低血糖风险[J].药品评价,2014,11(7):44-45.

[3]李萍,阎乐章.貌似急性脑血管病的低血糖反应16例分析[J].中华神经科杂志,2000,3(10):60.

[4]冯玉欣,冯力南.糖尿病与中枢神经系统疾病研究进展[J].国外医学·内科学分册,1997,24(1):13.

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