预激综合征并发房颤57例的临床分析

潘琼瑶

预激综合征的发病率约为0.1%～3%，其中约15%～30%的患者并发房颤，此时心房激动经房室旁路传到心室而明显增加心室率，能够引起室速或室颤[1]。该病宽大ORS波心电易和房颤并束支阻滞、室速等难以鉴别，若误诊是房颤并束支阻滞则常会导致严重的治疗错误[2]。本研究探讨预激综合征并发房颤的心电图特征、诊断及治疗等相关临床情况，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组57例患者中，男34例，女23例；年龄28～78岁，平均（43.7±6.4）岁；病程2个月～15年，平均（7.8±2.3）年。本组患者中，合并高血压34例；冠心病19例，风湿性心脏病13例，肺心病8例，心肌病4例，甲亢心2例，既往无心脏病11例。患者均反复出现心动过速，发作时伴随胸闷、心悸、低血压、面色苍白等临床表现。

1.2 临床治疗 患者均给予复律、抗栓塞及后续治疗[3]，首选普罗帕酮、普鲁卡因、胺碘酮等药物复律治疗，无效后则选用电复律，有效为转复成窦性心律或控制心室率于100/m in左右、症状显著缓解，首次电复律级获100%转复率，症状立刻缓解。同时依据患者具体病情选择低分子肝素、华法林及阿司匹林等进行抗栓塞治疗以预防脑梗死；症状得到缓解后仍需继续使用β-受体阻滞剂、普罗帕酮、胺碘酮等治疗。

2 结果

表1 预激综合征并发房颤的处理方法及临床疗效（n）

由表1可知：使用普鲁卡因8次，其中心室率控制2例，无效6例，总有效率25%；普罗帕酮21次，其中心律转复4例，心室率控制7例，无效17例，总有效率52.38%；胺碘酮使用21次，其中心律转复23例，心室率控制13例，无效17例，总有效率67.92%；电复律6次，心律转复6例，总有效率100%。

3 讨论

3.1 发病机制 虽然无充分证据证实房室旁路在房颤发生中直接参与，但仍有依据暗示两者存在一定关系，具体如下[4]：（1）室早可由房室旁道进行逆向传导而激动心房，恰好落在心房易损期而诱发房颤，无房室旁道者室早经AVN-HRS进行逆向传导，因生理性房室结传导推迟而避免了激动过早传到心房，故难以甚至不能诱发房颤。W ellens等经过刺激室早而发现配对间期比较短时，激动能够由房室旁道进行逆向传导到心房且诱发房颤。（2）部分患者房室旁道存在多条，室早逆向传导到心房，使多部位同时、非均一发生除极，诱发房颤。（3）临床上动态心电图或心电监护可发现房颤和AVRT有关，由AVRT变成房颤是最多见的表现。

3.2 心电图特征及诊断 预激综合征并发房颤时，存在极快速心室率，多大于200 bm p，甚至达230 bm p，且常伴随低血压等，呈现持续性顽固性发作；QRS波除外宽大畸形，还具有易变性、多形性及复杂性等特点，这是因多数快速心房冲动经过旁路下传，亦可经房室结，或者二者同时下传，从而出现3种常见的QRS波形即宽大畸形、正常波形、融合波（典型预激波形），但主要是宽大畸形波；RR间距不定，变化较大，细致辨认能够找到预激波及f波，RR间距绝对不等为预激综合征并发房颤的心电图重要特点之一；心电图可见患者反复发作心动过速，窦性心律时呈现间歇或持续性预激波形[5]。根据以上心电图特征诊断多不困难，但是需要做好鉴别诊断，快速且宽大畸形QRS波与室速非常相似，同时典型预激波被掩盖时应和室速、室上速并室内差异性传导以及房颤并束支传导阻滞等进行鉴别，室速心室律较规整，多小于200次/m in，RR间期的变化较小，可发现房室分离、心室夺获及室性融合波等；室上速并室内差异传导时，心室律非常规整，出现典型预激波、间歇窄QRS波对于室速、房颤并完全性束支传导阻滞等的鉴别意义重大[6]。

3.3 治疗 治疗时应该避免使用可以缩短旁路不应期药物如维拉帕米、洋地黄等，凡是能够延长旁路不应期药物均为有效[7]，血液动力学稳定者可以选用普鲁卡因、普罗帕酮及胺碘酮等药物，胺碘酮静滴有效且安全。对于伴随低血压、休克、心力衰竭等血流动力学障碍时，应该积极及时给予电复律[8]；有条件者可施行射频消融术进行根治。

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