急性脑梗死患者心电图异常机制判定及处理

李英 王鑫 王娜

·论著·

急性脑梗死患者心电图异常机制判定及处理

李英 王鑫 王娜

目的 探讨急性脑梗死患者心电图异常原因，并制定相应治疗方案。方法对131例急性脑梗死患者进行心电图及肌钙蛋白I检测，并动态观察。结果131例急性脑梗死患者以大面积脑叶梗死出现明显缺血心电图比例最高，占93.8%，肌钙蛋白I阳性率占50.7%；脑干梗死其次，明显缺血心电图占90%，肌钙蛋白I阳性率占40%；基底节区最低两组比例分别为45%与0。治疗后，大多数患者的心电图、肌钙蛋白I均不同程度好转。结论在临床上，对急性脑梗死患者出现心电图异常应加强心脏功能监护，监测心肌损伤标志物及心电图变化，结合临床表现，可以对急性冠脉综合征和脑心综合征进行鉴别，指导临床治疗，防止不可逆性心肌损害发生。

急性脑梗死；脑心综合征；急性冠脉综合征；心电图； 肌钙蛋白I

急性脑梗死患者常出现心电图异常，尤以心肌缺血改变最常见，临床医生应注意鉴别心电图异常原因，是脑心综合征，或是心脏原来已有病，还是脑心同时受损。病因不同，采取治疗原则不同。本文通过对131例急性脑梗死患者的临床资料进行分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择131例合并心电图异常的急性脑梗死患者，急性脑梗死诊断符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的标准[1]，均经颅脑CT、MRI扫描证实，排除陈旧脑梗死、颅内感染、外伤肿瘤、及出血等情况；排除因房颤及心脏瓣膜病所致的脑梗死。其中男84例，女47例；平均年龄(70±12)岁。

1.2 方法

1.2.1 检查方法：入院后立即检查心电图并在第1周内在出现不适症状随时行心电图或行心电监护，第2周酌情复查心电图；入院后即刻采用免疫荧光法测定心肌钙蛋白I(cTnI)，试剂由DADEBEHRING公司提供，并于24 h后复查。cTnI<0.1 ng/ml为阴性，cTnI≥0.1 ng/ml为阳性，cTnI值越高提示心肌损害程度越重，cTnI≥正常值2倍以上，结合心电图及临床症状，可诊断急性心肌梗死(AMI)。

1.2.2 治疗方法：患者除给予改善脑供血营养脑细胞常规治疗外，同时给予营养心肌、调脂、纠正电解质紊乱、营养支持。对严重心肌缺血且cTnI异常患者给予抗凝、双联抗血小板及扩冠治疗，严重心律失常者给予抗心律失常治疗，心衰者给予利尿、强心治疗；对同时心肌缺血严重，但cTnI无明显异常者，加强原发病治疗，同时酌情予肾上腺素能β受体阻滞剂治疗，积极纠正电解质紊乱。

2 结果

2.1 心电图异常表现 入选的131例急性脑梗死患者均出现心电图缺血表现。其中仅出现T波倒置无ST段偏移的共67例，在此67例中23例为T波倒置<0.4 mV，44例T波倒置>0.4 mV，44例中对称性T波倒置>1.0 mV以上9例，持续时间超过12 h。存在ST段偏移及伴T波倒置共64例，25例为一过性改变，39例为ST段持续压低≥0.1 mV伴T波倒置超过12 h以上，35例中出现倒置>1.0 mV以上T波15例。心电图缺血明显的脑梗死部位为大面积脑叶梗死，占93.8%(61/65)、脑干梗死占90%(37/30)、小脑梗死占77.7%(7/9)。见表1。

表1 急性脑梗死不同部位心电图缺血表现 例

注：*为T波倒置超过0.4 mV例数

2.2 不同脑梗死部位cTnI值比较 cTnI增高亦以大面积脑梗死50.8%(33/65)、脑干梗死40%(12/30)中异常率高。见表2。

表2 急性脑梗死不同部位的cTnI值的比较 例

2.3 治疗2周后情况 对上述病例进行动态观察，入院两周后131例患者中心电图完全恢复正常45例，明显好转69例。cTnI升高者48例，cTnI转阴37例，不同程度的降低11例。

3 讨论

急性脑卒中可使全身多器官形态及功能发生改变，心脏是最常受到侵害的器官之一。急性脑梗死患者合并心电图缺血改变，多见于脑病病变比较严重者，心脏症状多被掩盖，而患者出现心电图异常是脑心综合征所致，还是急性冠脉事件，必须明确区分，以便采取正确的治疗方案，防止心源性猝死，提高生存率。

因急性脑病累及下视丘、脑干和植物神经系统所致症状类似心肌梗死、心肌缺血、心律失常或心衰，使原来无病的心脏功能发生损害，同时可随着脑病的好转而恢复的这些情况称为脑心综合征。脑心综合征发病机制不十分明确，一般认为与下列因素有关[2]：(1)脑对心脏活动调节发生紊乱。支配心脏活动的高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及大脑边缘系统；(2)神经体液的调节作用紊乱，急性脑卒中时机体处于应激状态，体内儿茶酚胺，肾上腺素水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成继发性心脏损害；(3)脑、心血管病变存在共同的病理基础，高血压、糖尿病、动脉硬化为脑和心血管共同的常见病因。一个发生了脑梗死的患者实际上可能已经并发了冠脉的硬化及心脏供血不足，脑病病变时，会给心脏增添新的负担，诱发心脏病变加重，导致长时间的心肌缺血或梗死[3]；(4)急性脑卒中时急性颅内压增高，电解质紊乱及血流成分的异常均可加重急性脑缺氧、应激反应等，造成对心功能的影响，诱发心脏病变加重。脑心综合征患者的心电图ST-T改变持续时间较短，多无急性心肌梗死演变规律；临床症状不伴心衰、休克、cTnI正常或轻微改变；经常脱水等处理后心脏症状和心电图改变很快恢复正常。脑卒中后心电图改变与脑损害部位有关[4]，呈同心圆改变，即靠近基底节、丘脑及脑干部位病变时其心电图异常率高变化明显，反之，周边部位病变则低。本组资料检测结果亦符合此规律，尤其是脑叶大面积梗死、脑干梗死心电图缺血明显，且心电图异常改变大多在发病72 h内出现，这与急性脑梗死患者水肿高峰期大多出现于72 h内有关。

迄今为止，cTnI被认为是心肌惟一特异的心肌蛋白，cTnI可为心肌损伤提供鉴别诊断依据，血清cTnI的敏感性是97%、特异性是98%、预测值是99.8%[5]。cTnI在心肌损伤后12～18 h出现高峰，可持续7～10 d，可敏感预测出小灶性可逆性心肌损伤存在，也可以反映发生严重的、大范围的心肌梗死患者的预后，对不稳定性心绞痛和非ST段提高型心肌梗死的判断和高危性评估，及对溶栓治疗、心源性猝死的预测具有重要意义。2010年中华医学会心血管分会制定《急性ST段提高型心肌梗死诊断和治疗指南》 ，《指南》强调了肌钙蛋白在急性心肌梗死中的价值[6]，制定了以心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)异常为基础，结合心肌缺血临床症状、心电图新出现心肌缺血变化的急性心肌梗死诊断标准。就目前研究表明，如果以cTnI>1.5 ng/ml作为心肌损伤的诊断标准，未见有心脏损伤外的疾病高于此值的[7]。本组资料显示，急性脑梗死合并急性冠状动脉综合征的患者，均有明显心肌缺血临床症状，心电图存在明显缺血改变，且二者相符合，心电图提示存在心肌梗死时cTnI均达到心梗诊断标准；而脑心综合征患者心电图虽然提示严重心肌缺血，尤以特殊形态的巨大倒置T波多见，但患者多无心肌缺血症状，虽心电图异常超过12 h以上甚至更长时间，但cTnI多无异常，仅少数很轻微升高，这种异常T波(又被称为Niagara瀑布样T波)常被看做是体内儿茶酚胺风暴的特征性表现[8]。这些临床症状、心肌损伤标志物与心电图不符，提示脑心反应所致。对于合并基础疾病较多、原发病重的脑梗死患者，但心电图心电图缺血程度较轻且cTnI阴性者，更要密切关注，因此类患者同时患心脑疾病的机率很大，应加强心电监护及监测cTnI变化，谨慎调整治疗方案，防止病情加重。

本组资料结果显示，对急性脑梗死患者心电图异常患者根据其不同的发病机制，采取针对性治疗，考虑ACS的经抗凝、抑制血小板、调脂、预防心律失常及扩冠等治疗，同时酌情调整有关脑梗死的治疗方案，如脱水药物的使用、降压幅度等，患者心脏症状及心电图均改善，cTnI大多在1周左右恢复正常后明显下降。而对脑心反应所致的明显心电图异常，调整原发病治疗上的不足如加强脱水降颅压治疗，预防水电解质失衡，预防并发症，随脑水肿减轻，病情改善，心电图异常亦随之恢复，一般在2周内恢复。

总之，在急性脑梗死患者治疗过程中，当心电图出现改变，特别是病情逐渐加重时，除要积极治疗原发病外，还要针对心脏病变给予改善心肌供血、抗心律失常及纠正心衰等药物治疗，使患者安全渡过脑梗死急性期，以获得最好的转归。

1 中华医学会神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29：379.

2 王新德主编.神经系统血管性疾病.第1版.北京：人民军医出版社，2001.342-343.

3 Elrifai AM，Bailes JE，Shih SR，et al.Characterization of the cardiac effects of acute subarachoid hemorrhage in dogs.Stroke，1996，27：737-741.

4 刘吉林，段德新，吴志英.脑卒中部位与心电图改变的相关性探讨.中国实用内科杂志，1994，14：35-36.

5 Baig MA，Ali S，Khan MU，et al.Cardiac troponin I release in non-ischemic reversible myocardial injury from parvovirus B19 myocarditis.International Journal of Cardiology， 2006， 113：E109-E110.

6 中华医学会心血管病分会，中华心血管病杂志.急性ST段提高型心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，2010，38：675-676.

7 王士雯主编.妇女心脏病学.第1版.北京：人民军医出版社，2008.356-357.

8 Pick K.Extraction complication of severe head injury.J Neuroury，1998，77：901.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.03.030

061000 河北省沧州市中心医院干部病房(李英、王娜)；河北省孟村县医院心内科(王鑫)

R 743.33

A

1002-7386(2014)03-0391-03

2013-08-13)