副猪嗜血杆菌病的危害及综合防治

陈 希，马超锋

（1.潢川县动物疫病预防控制中心，河南 信阳 464000；2.信阳市动物疫病预防控制中心，河南 信阳 464000）

副猪嗜血杆菌病的危害及综合防治

陈 希1，马超锋2*

（1.潢川县动物疫病预防控制中心，河南 信阳 464000；2.信阳市动物疫病预防控制中心，河南 信阳 464000）

副猪嗜血杆菌病对猪群危害较大，文内从副猪嗜血杆菌病的危害入手，就该病的流行病学、血清型分型、临床症状和病理变化展开论述，最后，提出防控副猪嗜血杆菌病的综合措施。

副猪嗜血杆菌病；危害；防治

副猪嗜血杆菌病是由副猪嗜血杆菌（HPS）引起的猪的一种传染病，也称革拉泽氏病，呈世界性分布，我国部分猪场也时有发生［1］。该病临床上以体温升高、关节肿胀、呼吸困难、多发性浆膜炎、关节炎和高死亡率为特征，对仔猪和青年猪危害严重。我国大部分地区均有猪场副猪嗜血杆菌发病的报道，该病的发生常常是与其他细菌或病毒协同作用而致［2］，特别是猪群受到猪蓝耳病、圆环病毒感染等免疫抑制性疾病侵袭导致免疫功能下降时，副猪嗜血杆菌病伺机暴发，导致较严重的经济损失。本文就副猪嗜血杆菌病的危害及综合防控作一介绍。

1 副猪嗜血杆菌病的危害

1.1 流行病学及分型

副猪嗜血杆菌只感染猪，从2周龄到4月龄的猪均易感，通常见于5～8周龄的猪，主要在断奶后和保育阶段发病，发病率一般在15%～20%，严重时病死率可达50%以上。该病一年四季均可发生，但在早春和深秋天气变化比较大的时候容易暴发流行。HPS是猪上呼吸道的常在菌，在正常条件下不表现症状，但在断奶、混群、长途运输、通风不良、气温剧变等各种应激因素的作用下，破坏其上呼吸道的防御机制，引起上呼吸道黏膜的损伤，从而增加细菌和病毒入侵机会，使敏感猪发生全身感染[3]。HPS主要通过空气、猪与猪之间的接触及排泄物进行传播，主要传染源为病猪和带菌猪。该菌通常只感染猪，有较强的宿主特异性[4]。

随着我国养猪业的发展，养猪模式也发生了许多重要的改变，这主要包含仔猪的早期断奶以及控制管理无特定病原的群体等。这一系列模式在人为因素以及病原微生物自身的变异与进化等未知因素的影响下，是导致当前HPS流行和高发病率、高死亡率的一个重要原因[5]。HPS在猪场引起多发性浆膜炎和关节炎的报道也屡见不鲜，如广东（洗琼珍等，2006；仇微红等，2009）、河南（银梅等，2006）、湖北(蔡旭旺等，2006)、湖南（王玉霞等，2006）、江苏(尹秀凤等，2007）山东（吕素芳等，2007；蒋培红，2007；宋风香等，2007）、甘肃（高鹏程等，2007）、浙江（张雷等，2008）、四川（刘小飞等，2009）等都有副猪嗜血杆菌病发生以及HPS分离鉴定的报道[6]。

副猪嗜血杆菌的血清型复杂多样，按琼脂扩散血清分型方法，至少可将HPS分为15种血清型，另有20%以上的分离株血清型不可定型。各血清型菌株之间的致病力存在极大的差异，其中血清1、5、10、12、13、14型毒力最强，其次是血清2、4、8、15型，血清3、6、7、9、11型的毒力较弱。另外，副猪嗜血杆菌还具有明显的地方性特征，相同血清型的不同地方分离株可能毒力不同。从近几年全世界范围看，虽然该病在全球流行范围很广，但在不同的国家和地区血清型并不相同，其中血清型4、血清型5和血清型13最为流行，我国流行的HPS的主要血清型为4型和5型。

1.2 临床症状与病理变化

1.2.1 HPS临床症状

副猪嗜血杆菌病主要可分为急性病例和慢性病例。临诊症状取决于炎性损伤的部位。急性病例多见于发育良好的猪，其体温升高，食欲下降，呼吸困难，呈腹式呼吸，精神委靡不振，皮肤苍白或发红，体表有淤血斑，眼睑皮下水肿，耳梢发紫，行动缓慢，腕关节肿大，共济失调。慢性病例多见于保育猪，主要临床症状为呼吸困难，咳嗽、被毛粗糙，四肢无力或跛行，生长缓慢，体温升高，发育不良，直至衰竭而亡[7]。断奶猪、生长猪、患病猪突然变得精神不振，也可能不表现任何临床症状而死亡。

1.2.2 病理变化

HPS剖检可见胸膜炎、关节炎、脑膜炎、腹膜炎、心包炎等多发性炎症。腹腔内有大量积液，浅红色，呈胶冻样。肝、脾、胃、肠及肠系膜表面均有纤维素沉着。心包腔内积液增多，混浊、黏稠[8]。有的心外膜与心包膜黏着在一起。心脏的心外膜消失，被炎性渗出物取代。有大量浆液性纤维素性渗出物和中型粒细胞浸润，部分心肌纤维断裂，有的心肌细胞发生颗粒变性或水泡变性，心肌细胞间以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。肝脏边缘及膈面有出血斑，肝细胞肿胀、排列紊乱，颗粒变性明显，肺脏肿大，膈叶呈暗红色且间质清晰可见。肺泡壁毛细血管充血，支气管周围间质水肿变大，肺泡间质增大，并有出血现象；支气管内有中性粒细胞渗出物，在周围肺泡腔内充满大量炎性细胞核浆液性渗出物，有的肺泡腔内可见有巨噬细胞[9]。脾脏下半部或边缘处有血肿，有脾炎的病理变化，小梁周围发生水肿，脾小体的生发中心变小或消失，红髓和白髓内有中性粒细胞渗出。脑软膜充血、淤血和轻度出血症状，大脑脑膜血管扩张，充血并有出血性变化，脑膜呈化脓性炎症，有嗜中性白细胞浸润。下颌淋巴结、腹股沟浅淋巴结、腹股沟深淋巴结、肺门淋巴结有明显的出血、水肿，暗红色，切面呈大理石花纹；肾、十二指肠均有出血点，回盲口附近有轮层扣状溃疡；肠系膜淋巴结呈灰白色[10]。

1.3 发病机理

HPS属于猪呼吸道的正常菌，可从健康猪的鼻腔、扁桃体以及支气管分泌物中分离出该菌，也可以从患病猪的肺部分离出该菌，但在健康猪的肺部不能分离出该菌。副猪嗜血杆菌是一种条件性致病菌，在致病条件下，位于猪鼻腔、扁桃体和气管前段中的副猪嗜血杆菌可损害上呼吸道的正常防卫机制，引起黏膜损伤，增加了细菌侵入机体的机会[11]。人工接种后12 h即从鼻窦和气管内分离出了副猪嗜血杆菌；接种后30 h，血液培养物中可分离出该菌；接种后36～108 h，全身各组织中可分离出该菌。黏膜损伤可能会增加细菌入侵的机会。在猪感染的早期阶段，菌血症十分明显，肝、肾和脑膜上的瘀斑和瘀点构成了败血症损伤；血浆中可测到高水平的内毒素，许多器官出现纤维蛋白血栓。随后在多种浆膜表面产生典型的纤维蛋白化脓性多发性浆膜炎、多发性关节炎和脑膜炎。

2 防控措施

近年来，随着我国规模化养猪业的不断发展，HPS呈加速流行趋势并成为多病原呼吸道疾病综合征中的重要一员，危害日渐严重，逐渐成为制约养猪业发展的重要疫病之一。由于本病治疗效果不好，应采取以预防为主的综合措施防控该病。

2.1 加强饲养管理，减少各种应激因素

加强饲养管理。合理配合饲料，正确饲喂。保证营养充足、平衡供给。特别要保证蛋白质和维生素及矿物质的供给。饲喂要做到定时、定量，确保饲料不变质。降低饲养密度，采取措施净化猪舍内的空气，减少应激反应，提高猪的抗病能力，减少本病的发生。

有条件的猪场，在疾病流行期间仔猪断奶时可暂不混群，混群时严格把关，将患病猪进行统一集中隔离，加强对断奶后保育猪的饲养管理，可减少副猪嗜血杆菌在猪群中的传播。同时要注意保温工作；在应激因素发生前后可在饮水中加一些抗应激的药物，如维生素C等，同时在饲料中添加红霉素、阿莫西林等可有效防止本病的发生。

2.2 药物预防

药物预防是控制该病的有效途径，根据本病的发病规律，在饲料或饮水中添加药物可进行预防。实验室药物敏感试验表明，副猪嗜血杆菌对阿莫西林、阿米卡星、氟苯尼考、增效磺胺等药物敏感度较高[12]。如在仔猪断奶后，饲料中按每千克饲料添加支原净100 mg＋氟甲砜霉素80 mg；或者金霉素300 mg＋阿莫西林250 mg＋支原净100 mg。对后备母猪引入种猪时在隔离适应期要进行1次到2次药物预防，配种前25 d再进行预防一次；在每千克饲料中加入氟苯尼考300 mg，阿莫西林200 mg，连续饲喂15 d。

2.3 严格消毒

猪场疫病的发生主要是由于外界病原微生物的侵入、扩散或场内病原微生物扩散所造成的，当猪场本身成为病菌理想生长场所时，疫病的发生也就在所难免。因此，如何防治病原微生物的侵入、繁殖、扩散是保护猪群健康的关键。生产中，良好的消毒灭源措施能有效控制病原微生物的生长繁殖、传播，切断病原微生物的生存、传播之路。彻底清理猪舍卫生，用2%氢氧化钠水溶液喷洒猪圈地面和墙壁，2 h后用清水冲净，再用碘制剂喷雾消毒，连续喷雾消毒3～5 d。

2.4 免疫预防

接种疫苗是防治副猪嗜血杆菌病的最有效方法之一，猪场可根据本场疫病流行情况选用商品疫苗或自家疫苗控制副猪嗜血杆菌的感染与传播。在使用疫苗的同时，结合科学的药物防治，能达到标本兼治的目标。HPS猪场推荐免疫程序：母猪：初产猪产前40 d一免，二次免疫在产前20 d进行。经产猪产前30 d再免疫一次。在该病严重的的地区，应对各个日龄的猪群进行全面的免疫，仔猪在7日龄至30日龄内进行，每次1 mL，一免后过17 d重复免疫一次可增加预防效果，在发病时间10 d以上进行第2次免疫。

在有条件的猪场可采集本场未经抗生素治疗，且发病症状较明显发病猪的组织，分离HPS做成自家疫苗，免疫猪群，能够取得较好的预防效果。因为自家疫苗采自自家病猪的病料，具有较强的针对性和相一致的血清型，保护率较高。另外，副猪嗜血杆菌发病猪极易发生混合感染或继发感染其他猪病，要做好其他疫病的免疫接种。养猪场要按照科学的免疫程序做好猪瘟、猪蓝耳病、猪丹毒、猪肺疫、伪狂犬病、猪传染性胸膜肺炎等疫病的预防免疫。使猪群常年处于良好的免疫状态，可有效地防止副猪嗜血杆菌病的发生。

[1] 蔡宝祥.家畜传染病学［M］.4版.北京：中国农业出版社，2001：207.

[2] 黄国君，薛国聪，张万里.副猪嗜血杆菌病的预防与控制[J].养猪，2012（2）：113-114.

[3] Lichtensteiger C A，Vinr E R.Purification and renaturation of membrane neuraminidase from Haemopilus parasuis [J]. VetMicrobiol， 2003，93(1)：79-87.

[4] Morozumi T，Nicolet J.Some antigenic peopertise of Haemophilus parasuis and a peoposal for serological classification[J].J ClinMicrobi ol，1986，23：1022-1023.

[5] Martin A J，Gtierrez Martion C B，Perez Martine，et al.Effect of different cane formμLationgs on the deveiopment of Glassers disease induced in pigs by ex perimental H aemophilus parasuis infection[J]. Jcomp PATH，2009，140：169-176.

[6] Simon Oliveria，Carlos Piioan.Be exact with Haemophilus parasuis[J]. Pig Progress，2002：22-25.

[7] Wise D J，Anderson C D，Anderson B M.Characterization of Haemophilus parasuis periplasmic nucleotide pyrophosphatase as a potential target enzyme for inhibition of growth[J]. Vet Microbiol，1997，58(2)：261-275.

[8] Lichtensteigger C A，Vima E R.Neuraminidase activity of Haemophilus parasuis[J].Fems Microbiol LEtt，1997，152(2)：269-274.

[9] 冯勇，杨继生.副猪嗜血杆菌的诊断和免疫研究进展[J].养殖与饲料，2010，32（9）；27-31.

[10] Spackman E，Senne D A ，Myerst J，et al.Development of a real-time reverse transcriptase PCR asssay for type A influenza virus and the avian H5 and H7 hemagglutinin subtypse[J].Journal of Clinical Microbiology，2002，40（9）：3256-3260.

[11] 王丽荣，董永军，杭柏林，等.副猪嗜血杆菌的分离鉴定[J].西北农业学报，2007，16（4）：210-212.

[12] 高鹏程，储岳峰，赵萍，等.副猪嗜血杆菌病原的分离鉴定与药敏试验[J].动物医学进展，2007，28(12)：27-29.

2015-05-08）

信阳市动物疫病综合防控基金*通讯作者：马超锋