呼吸系统疾病心电图

谭琛

•心外疾病与心电图•

呼吸系统疾病心电图

谭琛

呼吸系统疾病是危害机体健康的常见病，多发病。由于肺部与心脏同位于胸腔内，肺部疾病能够引起心电图的改变，常见呼吸系统疾病包括慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞，支气管哮喘，气胸及肺癌等。本文将各肺部疾病的心电图改变归纳如下：

1 慢性阻塞性肺部疾患的心电图改变

慢性阻塞性肺部疾患（COPD）可引起肺动脉高压，使右室肥厚，右室的电活动改变。同时过度膨胀使心脏在胸腔内移位，均可引起心电图的变化。如：COPD引起右房增大，肢体导联P波＞0.25 mV或V1＞0.15 mV，P波电轴＞60°，而与COPD相关的右室肥厚，则可出现多种心电图改变，包括V1导联R波振幅增大，可出现R/S＞1；明显的顺钟向转位，R波递增不良；右束支阻滞；甚至左束支阻滞；还常见肢体导联低电压（QRS＜0.5），S1S2S3型（Ⅰ，Ⅱ，Ⅱ导联S波＞0.15 mV），电轴右偏或左偏［1］以及类似心肌缺血的改变（包括Q波或QS型，ST段压低，T波倒置）［2］。其中P波电轴垂直，aVL倒置或以负向波为主作为筛选COPD的心电图标准敏感性89%，特异性96%［3］。目前联合P波垂直电轴和QRS波变窄（＜75 ms）诊断COPD的特异性高达100%，但敏感性降到33%［4］。COPD患者的FEV1和FVC结果与房颤的发生成反比，独立于年龄，性别，吸烟，血压和BMI［5］。

1975年Kok-Jensen提出严重慢性支气管阻塞合并心电图QRS电轴90～180°，或Ⅱ导联P波≥0.2 mV预后不良［8］。Ⅱ导联P波幅度是COPD患者5年预后的最好的预测指标［9］。近年来有证据提示额面P波电轴可作为敏感性和特异性很高的指标筛选emphysema，其垂直程度可评估疾病的严重程度。P波电轴和QRS电轴与COPD的严重性成正比，与FEV1成反比［10］。P波时程，P波离散度［11］和PQ间期＞150 ms［12］为COPD患者新发房颤的预测因子。Bhatt等显示P波离散度在COPD急性期更明显，可以作为COPD急性加重的预测因子［13］。PR间期延长与COPD合并肺动脉高压相关。另外心电图S1S2S3与COPD患者预后不佳［14］。

2 肺动脉栓塞的心电图改变

肺动脉栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征。肺动脉阻塞后使右心系统负荷增加，可引起心电图改变。肺栓塞的主要心电图表现包括：①SⅠQⅢTⅢ型；②右胸导联T波倒置；③明显顺钟向转位；④新出现的右束支阻滞；⑤QRS电轴右偏。若发病前体表心电图正常，而后出现上述的一项或多项心电图改变，应高度怀疑肺栓塞。而典型急性肺栓塞表现SⅠQⅢTⅢ的心电图在临床上仅占37.11%，常表现为SⅠQⅢTⅢ中的一种或几种。

急性肺栓塞患者胸前导联可出现T波倒置，发生率为40%。常出现于V1～V3导联，但有时可累及V4～V5导联。胸前导联T波倒置多呈对称性，深度不等。Ferrari等研究发现，胸前导联T波倒置与肺栓塞的相关指数（Miller指数、肺动脉压）明显相关，肺栓塞面积大时，胸前导联T波倒置出现的频率高，其阳性预测值为93%，阴性预测值为65%［15］。Kosuge等研究发现Ⅲ导联和V1导联同时出现T波倒置，是急性肺栓塞区别于急性冠状动脉综合征的重要特征［16］。心电图出现T波倒置的导联数目可作为判断急性肺栓塞患者早期出现潜在危险性的简单可行方法。

急性肺栓塞出现右束支阻滞机率为25%，常为一过性，在右心血流动力学参数恢复正常后消失，也可以持续数月至数年。尽管右束支阻滞并非特异性心电图改变，不能确诊，但对于无其他原因的新发右束支阻滞应注意排除肺栓塞。Petrov指出，出现右束支传导阻滞可能与肺动脉主干栓塞，致右心室扩张致心内膜下心肌缺血有关［17］。无独有偶，Daniel亦认为新发右束支阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志［18］。

急性肺栓塞后，aVR导联R波可迅速增高，随病情好转，R波又下降至恢复正常。aVR导联R波的动态变化，可以作为急性肺栓塞诊断的间接依据。aVR振幅和肺动脉压呈正相关，肺动脉压骤增使急性右心室负荷增加，右心室扩张，其额面QRS波向量向右前增大，表现为aVR振幅增大。胸前导联亦可出现明显的顺钟向转位图形，持续时间长短不一，根据病情从数小时至数周不等。

3 气胸心电图变化

自发性气胸可出现电轴偏离，T波倒置和右束支阻滞。但电轴偏离在左侧气胸更多见，而右侧气胸则更多出现T波倒置和束支阻滞。左侧气胸还易出现胸导QRS幅度减低（除V1导联）；右侧气胸胸导的QRS幅度翻转。有个案报道亦可见右侧气胸I导联P波倒置，QRS电轴右偏［19］。出现以上改变可能的机制与胸骨后有空气；心脏摆动状态发生改变，心脏转位，胸腔内压力对冠状动脉循环的影响等［20］，但心电图改变还与年龄，合并心肺疾患相关。左侧气胸的年轻人心率快，QTc长，胸腔压力增加引起T波电轴偏移。另外I导联，V4～V6导联R波减低，V1和aVR导联R波增加，提示心脏从左向右转位［21］。气胸程度重较程度轻（＜20%）的患者V2，V3导联的S波更明显由于胸骨后进入空气。因此心电图不仅可以反映气胸，还可估计气胸的面积［22］。

4 支气管哮喘的心电图变化

支气管哮喘（简称哮喘）是气道慢性炎症性参与的气道高反应性，通常出现呼气流量降低，导致反复发作的喘息、气促、胸闷及咳嗽等症状，多在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

哮喘患者可出现多种心电图特征的改变，且与疾病严重程度相关［23］。重度哮喘者心电图出现肺性P波，ST段下移或T波低平/倒置，低电压等发生率为100%，中度者仅24%，轻度患者基本无心电图改变。哮喘急性发作时由于气道阻塞及呼吸肌强烈收缩，使胸腔负压升高，静脉回心血量增加；另外缺氧使肺血管收缩，肺动脉压力升高，右心压力升高，右心房扩张形成肺性P波。气道阻塞，肺弹性回缩里降低则使肺内气体过多，使心电不易传出形成低电压。低氧血症使心肌供氧减少，心肌内乳酸堆积，代谢紊乱造成心肌损害而出现ST-T的改变。哮喘急性发作心电图改变具有可逆性，随着哮喘病情的控制改善。哮喘急性发作期还可出现J点抬高［24］。其可能是由于哮喘急性发作时心率变异性大、自主神经张力改变、缺氧、二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒以及肺泡动脉血氧分压差（A-aDo2）增大等因素导致右心室负荷加重。使心电异质性增加，右心室心外膜层心肌Ito 增强，2 相平台缩短或消失，形成J波。哮喘时J波出现应在临床密切观察，及时改善机体状况，去除诱发因素，减少哮喘的发作及疾病的进展甚至死亡。

P波增宽：有研究表明，儿童哮喘组P波时限延长、PR段缩短，P/PR比值增大［25］，与对照组比较有非常显著差异（P＜0.01），PR间期两组比较无差异（P＞0.05）。心电图P波主要反映左、右心房除极的综合向量，与心房容积及肺动脉楔嵌压（PAwP）密切相关。哮喘患者右室压力负荷增大，右房、右室机械做功增加，随着病情进展，左、右心脏功能协调作用出现失衡，最后可导致左房压力增高，故心房除极时间延长，P波时限增大。由于哮喘对房室传导系统无直接影响，所以PR间期正常，因P波时限延长而PR段相应缩短、P/PR段比值增大。

5 肺癌的心电图变化

肿瘤转移至胸膜出现胸腔积液，累及心包，出现心包积液。这些均导致肺脏导电不良，传导阻力增加，可出现QRS低电压。心脏舒张受限，心室充盈不足，心输出量下降，心肌广泛受损，会出现ST-T改变［26］，发生率达到5%以上。慢性缺氧引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，长时间引起肺动脉高压，右心负荷加重，而引起肺型P波、右心室肥厚等相应的心电图改变。左右肺癌引起i心电图的变化略有不同：完全性右束支阻滞和不完全性右束支阻滞的发生率是右肺癌高于左肺癌；ST-T改变和房内阻滞是左肺癌高于右肺癌。

综上所述，肺部疾患种类繁多，且常见。由于肺部与心脏特殊的毗邻关系，不同肺部疾患在其不同阶段可引起不同的心电图改变。因此心电图变化可作为某些肺部疾患诊断、病情判断、治疗效果及疾病转归预测重要的辅助手段。

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2095-4220（2015）03-0129-02

2015-05-25）

（本文编辑：许原）

100700 北京，北京军区总医院心血管疾病研究所