甲状腺疾病心电图

李延辉

甲状腺疾病心电图

李延辉

甲状腺是一个内分泌器官，其通过甲状腺激素而对全身其它组织和器官起作用。其对心脏的影响亦然。要研究甲状腺疾病的心电图表现必先了解甲状腺激素的作用。

甲状腺激素对人的发生、生长和代谢有重要影响。甲状腺素（T4）是甲状腺分泌的主要产物，其无生理活性，在甲状腺素5’-脱碘酶的作用下转化为有活性的三碘甲状腺原氨酸（T3）。T3则通过其结合基因的调节区域（甲状腺激素反应单元）并修饰它们的表达而发挥作用。甲状腺疾病的临床表现就是相关基因的表达被T3直接或间接调节后净效应的结果。其心血管效应则通过T3调节心脏特异性基因（肌球蛋白基因、电压激活的钾通道基因等）或蛋白（β-肾上腺素受体、肌浆网钙激活的腺苷三磷酸酶、钙转运蛋白、钠通道ATP酶等）而实现。甲状腺激素也通过非基因机制快速作用于心血管系统（如对心血管血流动力学的影响等）。甲状腺激素过多（甲状腺机能亢进症）的心血管系统生理效应包括：降低外周血管阻力、增加心肌收缩力和正性变时作用。

1 甲状腺激素的电生理作用

T3可以通过上调钠钙交换电流从而增加自动除极的速率，甲状腺激素也可能作用于If、IK、ICa，L、ICa，T和Ib，钠钙交换电流也可以通过触发肌浆网钙离子释放而启动窦房结舒张期除极活动。这大致是甲状腺素的心脏变时作用的机制。甲状腺激素可以缩短窦房结和心房肌细胞的动作电位时程，缩短心房肌细胞的不应期，缩短房室传导时间和房室结的功能不应期。动物实验表明，在甲减动物，T3可以通过增加IK1而缩短心室肌细胞动作电位时程。T3还可以通过增加肾上腺素受体的数量和敏感性而增加甲亢患者的交感活性。而Hoit等认为甲亢的心脏机械效应不能用儿茶酚胺敏感性增强解释，而可能与MHC的异构表达、肌浆网钙泵有关，当然也不能除外L-钙通道、Na-K ATP酶泵的作用。在甲状腺毒血症患者，儿茶酚胺水平正常或降低，而儿茶酚胺的组织敏感性增加。甲亢患者迷走活性降低而心率变异性下降。甲状腺激素可以导致浦肯野纤维频率依赖的动作电位时程延长而心室动作电位时程缩短，这可以导致复极离散及室颤的发生。

2 甲状腺疾病心律失常的发生机制

临床心律失常的发生原因包括致心律失常基质、触发因子和调节因子（通常是自主神经系统）。甲状腺激素既可以通过交感神经系、外周循环和能量代谢对心血管系统直接的细胞水平的作用，亦可以通过改变心脏兴奋性导致心律失常。心房颤动是甲亢时常见的心律失常，其通过甲状腺激素缩短心房动作电位时程而导致多个折返环的形成。甲状腺激素也可能通过增加肺静脉自律细胞的自律性和肺静脉心肌细胞的触发活动而导致房颤的发生。Chen等认为甲亢患者的房颤与心房有效不应期缩短有关。尽管有人描述在甲亢危象时室速、室颤的发生，但这种情况在临床上确实不常见，偶发生于严重低血钾的患者。也有甲亢患者发生冠状动脉痉挛从而发生恶性室性心律失常的报道。甲亢可以增加心肌的兴奋性和触发活动而影响心肌的电稳定性，从而导致室性早搏的发生。甲减的患者可能这些室性心律失常会减少，当然甲减的患者易发生窦性心动过缓和房室阻滞，少见的情况下，也可以发生尖端扭转型室速。甲减的患者会出现QT间期延长，这可能是尖端扭转型室速发生的原因。服用胺碘酮的患者可以出现甲减，而甲减和胺碘酮均可导致QT间期延长，这样的患者就更容易出现尖端扭转型室速。当然，也不除外胺碘酮影响了外周甲状腺激素代谢而起到了抗心律失常作用。但这种观点并没有明确的临床证据支持。但甲减的患者确实不容易发生恶性室性心律失常。甲状腺激素也可以导致房室结折返性心动过速。

3 甲状腺疾病的心电图表现

甲状腺疾病的自然史和治疗预后尚缺乏大规模的人群研究。对于甲状腺疾病的心电图表现也缺乏大规模的系统研究，本文的资料大多来源于一些小规模的观察性研究甚至是病例报道。

3.1 甲状腺机能亢进症

P波、QRS波、ST段、T波和U波改变 甲亢患者心电图QRS波群和P波电压（振幅）增高，可以出现左心室肥厚的心电图改变和肺性P波，25%的甲亢患者心电图可以出现非特异性ST-T改变，尤其是20～30岁的女性。甲亢患者可以出现房内传导延迟，表现为P波增宽或出现切迹。甲亢患者P波离散度明显增加。PR间期缩短。甲亢患者QT间期缩短，而QTc间期延长，QTc间期与甲状腺激素水平呈正相关，但并不与心率呈正相关，这也许提示甲状腺激素对心脏的直接作用。在甲亢患者合并低血钾和周期性麻痹的患者，心电图可以出现低血钾的表现，同时伴有窦性心动过速、QRS电压增高和明显的U波。对于血钾极低的患者可以出现窦性停搏和房室传导阻滞，一般不出现早搏，但室颤偶有报道。

心律失常 甲亢患者房性心律失常多见，而室性心律失常相对较少。房性心律失常包括心房颤动、心房扑动和房性心动过速，其中以心房颤动最常见，可达9%～22%。在甲亢患者，心房颤动随年龄增长而增加，男性多于女性。甲状腺疾病患者不易发生室性心律失常。甲状腺机能亢进患者其主要心电图表现包括窦性心动过速、房性期前收缩、心房颤动和房性心动过速。甲亢患者的窦性心动过速是24 h持续的，心率变异性下降，甲亢患者心动过速的严重程度常常与甲亢的程度平行。对于没有心脏病的患者，随着甲亢的好转，2/3的房颤患者转复为窦性心律。心房颤动也可以发生于亚临床甲亢患者。年轻甲亢患者房颤较少见。心房扑动和阵发性室上速不多见。而室性期前收缩并不多见。恶性室性心律失常（室性心动过速和心室颤动）经常发生于有明显心力衰竭和器质性心脏病的患者。甲亢患者出现一、二、三度房室阻滞和窦房阻滞较少见，仅是偶有报道。甲亢患者可以出现室内阻滞，左前分支阻滞和右束支阻滞较常见。甲亢得到治疗后这些可以改善或恢复。预激综合征多于非甲亢人群。

心肌缺血与心肌梗死 甲亢患者心电图可以出现心肌缺血的表现，甲亢患者也可以发生心绞痛，甚至心绞痛可以发生于冠状动脉没有明显狭窄的患者。甲亢患者发生心肌梗死的报道也广为所知。甲亢患者心肌缺血的机制包括：代谢率增高所致的心肌氧供需矛盾、并存的冠状动脉狭窄及冠状动脉内血栓形成。甲亢患者心肌缺血的心电图表现包括ST段缺血型压低、ST段抬高和T波改变。此处不再详述。临床应该重视的是：①注意鉴别交感神经亢进和心肌缺血的心电图改变；②心肌缺血是由于代谢率增加、需氧量增加所致还是冠状动脉狭窄所致，其治疗不同；③心肌梗死是发生在冠状动脉血栓形成的基础上还是冠状动脉血流没有明显减少的基础上，其治疗不同。

3.2 甲状腺机能减退症

甲减的心电图表现基本与甲亢相反，P波和QRS波群低电压，QRS波群时限增宽，T波低平、倒置，P波离散度增加。这可能是低甲状腺激素水平对心脏的直接作用，也可能是并存的心包炎、心包积液、心内和心外的粘液性水肿所致。因此，甲减患者出现QRS波低电压并不能明确诊断心包积液，应该引起临床的重视，也不应该因此忽略心包积液的诊断。PQ间期延长和QT间期延长常见，但明显的T波低平可能影响QT间期测量的准确性。窦性心动过缓是甲减患者最常见的心律失常，甲减患者经常发生房室阻滞和室内阻滞（完全或不完全性右束支阻滞），但完全性房室阻滞和晕厥不多见。补充甲状腺素可以改善窦性心动过缓和一度房室阻滞，房扑、房颤和室上速罕见。在粘液性水肿患者，室性心动过速伴晕厥的患者曾有报道，尖端扭转型室速尽管也有报道，但临床上并不多见。折返性室性心动过速的发生可能与动作电位时程延长有关。甲减的患者不容易发生心绞痛和心肌梗死。

总之，甲状腺疾病是临床常见的内分泌疾病，其心电图表现已经广为所知，重要的是我们要了解其机制并为临床所用。一方面，对于甲状腺疾病患者，我们要认识其心电图表现，这包括不常见的心电图表现和影响患者预后的心电图表现；另一方面，对于一些心电图征象，我们要考虑到患者存在甲状腺疾病的可能性，也就是说通过这些心电图表现对甲状腺疾病的诊断提供帮助。这是本文的主要目的所在。

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2095-4220（2015）03-0138-02

2015-05-09）

（本文编辑：李俊峡）

100084 北京，清华大学医学中心 清华大学第一附属医院心脏中心