脑血管反应性对缺血性卒中患者血流动力学的影响

河南省洛阳市河南科技大学第一附属医院（471003）马弯弯 富奇志 张彦朋

脑血管反应性(cerebrovascular reactivity，CVR)是指脑血管在各种舒张或收缩因素的作用下能够舒张或收缩的能力，扩血管反应性可用来评价脑血管储备能力。CVR是反映脑血管调节潜力、衡量脑血管功能储备的指标。

1 脑血管反应性的概念

1.1 脑血管反应性的概念(cerebrovascular reactivity， CVR)是指在生理或病理刺激作用下，脑血管通过小动脉和毛细血管的代偿性扩张或收缩(Bayliss效应)维持正常稳定脑血流的能力。类似的表述还有脑灌注储备（cerebral circulation reserve），脑血管扩张能力（cerebrovascular expansion capacity），脑血管运动反应性（cerebral vasomotor reactivity），脑的血流动力学储备(cerebral hemodynamic reserve)，脑的自动调节储备（cerebral autoregulation reserve）。总之，CVR描述的是给予刺激后脑血流灌注比基础水平增加的数量。

1.2 脑血管反应性存在学说 有关脑血管自动调节的学说有4种[1]：①肌源学说：最早于1902年由Bayliss提出，被大多数学者承认并引用。此学说认为，当血管跨壁压增加时，张力敏感性钙离子通道被激活，平滑肌细胞内钙离子浓度增加，平滑肌收缩，管径变细，以减少脑血流量；反之，压力减低时，管径扩大，以增加脑血流量[2]。②代谢学说：此学说认为血管周围代谢产物如腺苷、氢离子等增加时，血管扩张，血流量增加。③神经源学说：此学说认为血管周围的神经在脑血流量自动调节中起一定作用。交感神经兴奋时可使血管的舒缩改变，血管口径、阻力随之发生变化。④内皮细胞源学说：最近许多研究表明，完整的内皮细胞对维持脑血管的反应力是必需的[3]。当血管内皮细胞发生异常后，血管自动调节功能紊乱，抑制内皮源性舒张因子(一氧化氮，NO)释放，扩张能力减低。Kajita等的实验发现NO调节小动脉血管的基础张力，阻断NO的释放后，小动脉失去在低血压时的舒张功能。另外，研究发现内皮素、降钙素基因相关肽、神经肽Y等也参与了脑血管自动调节功能。

2 脑血管反应性的评价及检测

2.1 脑血管反应性的评价 脑血管反应性（CVR）是指脑血管在影响血管运动的因素的作用下发生舒张和收缩的能力，脑血管血流动力学的改变是卒中的发病机制之一，而通过检测CVR，可以评价脑血流动力学的改变。因此CVR的检测具有重要的临床意义。临床上常在给血管一定刺激后测量脑血流灌注（cerebrovascular blood flow，CBF）较基础水平增加的量，即CVR=（激发后CBF-基础CBF）/基础CBF。根据CBF和CVR的状况，可以将脑血管储备功能分为4型：1型：CBF及CVR均正常，提示脑血管储备功能良好；2型：CBF下降，CVR正常，提示储备功能好；3型：CBF正常，CVR降低，提示脑灌注中度下降，血管一定程度的代偿扩张；4型：CBF及CVR均下降，脑灌注重度下降，不能通过代偿性扩张来维持正常CBF。

2.2 脑血管反应性的检测技术 脑血管反应性的评价最初是基于测量脑血流量技术，这些技术包括单光子发射计算机断层扫描(SPECT)、正电子发射断层扫描(PET)、Xenon计算机断层扫描(Xe-CT)、动态磁共振(dMRI)和功能磁共振(fMRI)等。通过各种方法(如静脉注射乙酰唑胺、吸人高浓度CO2或屏气法)达到高碳酸血症后，测量高碳酸血症前后脑血流量的变化来评价脑血管反应性。经颅多普勒(TCD)是检测脑血管反应性的另一种方法，通过测量大脑中动脉平均血流速度的变化，间接反映脑血流量的变化来评价脑血管反应性。

3 疾病状态下的脑血管反应性改变

3.1 高血压患者脑血管反应性的改变 长期的血压控制不良可诱发卒中或导致卒中的复发，而脑血管反应性的降低是卒中发生的重要原因之一。在动脉粥样硬化患者的病情进展过程中，远端动脉代偿性扩张和侧支循环的建立，氧摄取分数增加使rCBF保持稳定，当代偿机制不能维持时，则表现为脑小动脉扩张，脑血流储备机制开始发挥作用。因此，改善CVR即改善脑阻力血管的舒缩能力，能够维持正常脑血流量(cerebral blood flow，CBF)，预防卒中发生。高血压状态下，内皮释放的收缩因子可引起血管收缩，给予CO2刺激时。CO2起效前必须先克服已存在的血管收缩，导致血管反应性降低。

3.2 糖尿病患者脑血管反应性的改变 糖尿病(diabetes mellitus，DM)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基、精神因素等各种致病因子作用于机体，导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)等引发的糖类、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。内皮功能损伤是DM血管并发症的关键启动因素，而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)是控制血管张力的最终执行者，也是DM血管并发症生化机制、氧化应激、炎症机制的最终作用靶点。

CVR受损是缺血性卒中的独立危险因素。因此，测定CVR可预测卒中的发生。