单纯急性右冠状动脉闭塞并发肺水肿的临床特点与发病机制研究

广东省惠州市惠城区水口人民医院（516005）刘小荣

广东省惠州市第三人民医院（516002）廖火城 肖纯 钟思干 刘建平 刘凌

临床上，对右室心肌梗死患者进行治疗时，往往会发现其合并有肺水肿症状[1]。为提高疾病治愈率，深入理解并发肺水肿的机制，本文回顾了10例相关疾病患者的病历资料，并做分析如下。

1 个案分析

病例1：患者为男性，年龄为74岁，因患者胸闷症状长时间持续无缓解，而由家属陪同入院。入院体检显示无下肢浮肿，听诊无病理性杂音。心率112次/min，颈静脉双侧均无怒张，双肺呼吸音低，无干湿性罗音。血压17.2/10.8kPa，脉搏每分钟112次。经过心电图、冠脉造影检查，提示存在下壁心肌梗死和右冠近端闭塞。经彩色超声检查，发现其左房内存在反流现象，左室室壁有异常运动。

该患者入院后，给予抗血小板治疗、抗凝治疗以及稳定斑块治疗等治疗方法。然而未见起效。患者出现气促现象，体位调整无明显作用。胸部X线检查，发现肺水肿。而后采取血管扩充与利尿治疗，气促症状消失。复查X线片提示渗出液吸收完全，出院。

病例2：患者为男性，年龄66岁，因长时间胸闷，由家人陪同入院。对症状体征进行检查，未见下肢浮肿。患者脉搏78次/min。患者呼吸时，右肺闻及少量湿性罗音，且呼吸声音粗重。颈静脉正常，血压17.3/11.0kPa。经心电图与冠脉造影检查，提示有心肌梗死，其位置在下壁与右室。并且右冠动脉狭窄，成弥漫性，覆盖率达到50%，回旋支正常。

根据上述症状，对患者采取支架治疗，以1枚支架置入患者右冠。在手术结束后，患者可平卧。但存在气促现象，经体位调整后无明显缓解。术后心率每分钟100次，血压下降至10.6/6.7kPa。经听诊发现肺部仍有湿罗音。生命体征监测结果显示，静脉压8cmH2O。X线检查判定为肺水肿。而后给予升压治疗，并同时给予利尿和强心药物。然而，患者血压仍然保持下降趋势，经3h后死亡。

病例3：患者为男性，年龄为71岁。入院原因为突发性、持续性胸闷。对症状体征进行检查，未见下肢浮肿。经过听诊未提示有肺部杂音，心界不大。而心率为每分钟54次。患者呼吸时，右肺可听到湿罗音，且呼吸声音粗重。颈静脉正常，血压14.2/8.0kPa。患者入院经心电图检查显示急性后壁、下壁及右室心肌梗死。术前彩超提示患者后壁、下壁运动降低，前壁运动尚可，患者心脏射血分数正常。急诊冠脉造影提示，右冠近段表现出急性闭塞，而前降支近中段存在弥漫性狭窄，回旋支无明显狭窄表现。进行手术治疗，右冠植入支架两枚，顺利完成手术。术后经加强抗栓治疗、利尿治疗及稳定斑块治疗，查胸片存在水肿，给予利尿、强心治疗后，水肿未改善，发生呼吸衰竭，抢救无效，最终死亡。

除上述3个个例分析外，本次研究一共对10例患者的临床特点与发病机制进行了个案分析，其他7例患者与上述3例患者临床特点相似，发病机制相近。

2 结果

通过对个案病例资料进行分析，发现所选单纯急性右冠状动脉闭塞并发肺水肿患者病情进展速度较快，给予患者右冠支架置入治疗。术后即时给予利尿治疗，并同时加用稳定斑块以及抗栓的药物。患者气促症状在术后有加重现象，调整体位未见缓解。经X线诊断，显示患者具有明显的肺水肿。虽然给予强心、利尿等多种治疗，但治疗无明显改善。无心室间隔运动异常以及心室扩张现象，左冠状动脉狭窄程度较轻，而右侧几近闭塞，有严重的肺水肿症状；其发病机制与交感神经兴奋过度以及炎性反应有关。

3 讨论

从以上几例患者的病例分析上可以看出，合并有肺水肿的右冠动脉闭塞疾病具有如下特点。其一，病情发展十分迅速，具有较高的死亡率；其二，采用治疗心力衰竭的常规疗法，无法缓解患者的气促症状，治疗无显著效果；其三，在彩色超声诊断中，发现患者左室能正常收缩，且室间隔运动未见异常。但右室的扩张十分严重；其四，造影检查显示左冠状动脉均处在正常水平下，而右冠脉则大多闭塞；其五，虽然患者具有严重的肺水肿症状，但调整体位等方法，无法有效舒缓气促现象，证明体位与气促之间无明显关联。其六，合并有肺水肿的患者，一般都出现右室心肌梗死以及下壁心肌梗死症状。

若患者的心肌梗死症状仅仅发生在右室中，而左室功能正常。在这种情况下右室所承担的血流功能可由左室来代替[2]。此时，患者的血流动力学将会出现异常，虽然肺部啰音不显，且血灌注与体循环都正常，但颈静脉压将会有所提升。而若右室的梗死症状已经严重到一定程度，此时左室不足以承担双室的血流压力，将会导致心源性休克。灌注、血压等都显著降低。此时，几乎不会并发肺水肿疾病。

然而，对10例患者病理报告分析，都发现其存在肺水肿并发症，并且十分严重。虽然对肺内毛细血管并未进行压力测试，但仅从临床症状上，就能断定患者左心功能无明显损伤。其证据有以下几点。其一，左室损伤的病理基础是收缩功能下降，然而在对患者进行检查的过程中，未见有左冠动脉的闭塞或者严重狭窄等情况。所以从病理上排除此一可能。其二，证明左室收缩功能正常的直观证据，就是心脏彩超的检测结果。上述10例患者的检测结果，均表明其左室功能正常。其三，只有梗死位置在广泛前壁或者梗死面积较大的情况下，才会导致心室整体收缩能力受限，致使心脏调节能力下降。然而，检测报告中仅见前壁梗死、下壁梗死，而无广泛梗死现象。

排除以上造成肺水肿的原因，而针对其他临床相关因素做判断如下。首先，分析临床上与肺水肿相关的因素，一是由于急诊治疗，对患者进行大量补液，从而因输液过量导致肺水肿[3]。二是对患者进行血管扩容治疗，导致右室扩张过度，使充盈度降低，造成肺水肿。三是乳头肌遭到影响，在左房处形成反流，引发肺水肿[4]。四是间隔破裂，增加了右室负荷，从而导致肺水肿[5]。五是炎性反应导致肺炎症状加重，从而引发肺水肿。通过对10例患者病例资料进行分析，首先可排除第一项因素，10例患者均无大量补液现象，静脉压都处在正常状态下。而第二项因素也不存在，因为10例患者经过彩超检查，均未见室间隔异常运动。第三项因素也可以排除，因为对患者听诊提示未有严重湿罗音。第四项因素、第五项因素均与10例患者无关，均可排除。

以文献研究法对现有文献进行分析，并从中找到与并发肺水肿相关的因素及作用机制。做推测如下：第一，肺水肿可能是因为交感神经兴奋过度所导致，此时患者体内会释放出大量的儿茶酚胺[6]。从而收缩肺血管，增加血流阻力，让体内正常循环的血液向肺内涌入，造成肺血循环过量。加之组胺、前列腺素等的刺激，提高了肺泡上皮细胞的通透性，让血液渗出并导致肺水肿。这种水肿形成机制与脑梗死类似[7][8]。第二，患者发生心肌梗死后，身体各个部分都会出现不同程度的炎性反应，这些炎性因子会增加体内各种过氧化物的水平。一旦患者心脏功能发生损伤，这些过氧化物就会参与到疾病发展过程当中，起到促进效果。并加速一系列有害物质的产生和体内堆积，从而对机体造成损伤。有研究者以动物为对象进行实验，发现在其心梗发生后，经过治疗重新恢复灌注时，将会产生较多的一氧化氮与其合成酶。而这些物质在肺水肿发生、发展的进程中，都起到十分重要的促进效果[9]。例如，增加上皮细胞通透，促使毛细血管渗液。对糖代谢产生影响，促使儿茶酚胺效用下降，并对心肌呼吸能力形成抑制效果，影响左室正常收缩和舒张等[10][11]。

本次研究中，患者病情发展速度较快，常规抗心衰疗法治疗效果并不明显。患者无室间隔运动异常以及心室扩张现象，左冠状动脉狭窄程度较轻，而右侧几近闭塞，有严重的肺水肿症状。经过对临床症状、致病机理等多方面、多角度的分析，并借鉴其他文献资料[12]。认为其发病机制与交感神经兴奋过度以及炎性反应有关。

综上所述，导致并发肺水肿的原因与肺泡上皮细胞被炎性因子损伤，以及交感神经释放儿茶酚胺相关。