血管性痴呆患者应用丁苯酞治疗的临床效果及作用机制

乔 宇

血管性痴呆患者应用丁苯酞治疗的临床效果及作用机制

乔 宇

目的 探讨血管性痴呆患者应用丁苯酞治疗的临床效果及作用机制。方法 选取2013年10月至2016年1月辽宁鞍山钢铁集团公司总医院收治的83例血管性痴呆患者为研究对象，按照治疗方法不同将其分为对照组（41例）与观察组（42例）。对照组患者给予常规治疗，观察组患者在对照组基础上采用丁苯酞进行治疗，比较两组患者的临床治疗效果。结果 观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，观察组患者的简易精神状态检查表（MMSE）评分、日常生活能力量表（ADL）评分明显高于对照组，临床痴呆评定量表（CDR）评分明显低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；治疗后，观察组患者的超氧化物歧化酶（SOD）活性明显高于对照组，丙二醛（MDA）含量明显低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 采用丁苯酞治疗血管性痴呆，可显著改善患者认知功能，提高生活能力，增强脑细胞能量代谢，降低氧化损伤。

血管性痴呆；丁苯酞；临床效果；作用机制

血管性痴呆是指脑血管病变致使脑损伤而产生的痴呆，属于获得性智能损害综合征，在无意识障碍状态下，是一种以影响患者生命质量与社交能力为主要表现的脑功能退行性病症。血管性痴呆患者多伴有显著的判断、定向、思维、记忆等方面障碍，给家庭与社会带来了巨大压力。因此，其成为了当今脑病研究的难点与热点。相关报道表明，血管性痴呆患者应用丁苯酞治疗临床效果较好，具有安全、可靠的特点[1]。本研究就血管性痴呆患者应用丁苯酞治疗的临床效果及作用机制进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年10月至2016年1月我院收治的83例血管性痴呆患者为研究对象，按照治疗方法不同将其分为对照组（41例）与观察组（42例）。所有患者均符合美国国立神经病、语言交流障碍和卒中研究所——老年性痴呆及相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）的相关诊断标准[2]，且排除以下患者：①意识障碍伴重度失语；②抑郁症等精神疾病；③由全身性疾病引起的痴呆及其他神经系统病症引起的痴呆；④严重心、肺、肝、肾功能障碍，消化道溃疡，重度糖尿病；⑤对芹菜过敏，存在服用丁苯酞药物禁忌证；⑥服用其他干扰药物。对照组患者中，女15例，男26例；年龄50～74岁，平均（61±6）岁；病程0.5～3.0年，平均（1.2± 0.2）年。观察组患者中，女17例，男25例；年龄48～72岁，平均（60±5）岁；病程0.4～3.0年，平均（1.1±0.3）年。所有患者均符合本院医学伦理委员会相关要求，均签署了知情同意书。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组患者给予常规治疗，即抗凝、活血化瘀、扩张血管、纠正水电解质紊乱等，对于颅内压升高患者，给予脱水降压治疗，并调节脑细胞代谢；对伴有感染、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、糖尿病患者，给予对症治疗。在此基础上，观察组患者口服丁苯酞，0.2 g/次，3次/d，空腹服用。两组患者均治疗3个月。

1.3 观察指标 对两组患者的简易精神状态检查表（MMSE）评分、临床痴呆评定量表（CDR）评分、日常生活能力量表（ADL）评分、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）进行观察与记录。①采用MMSE量表评估患者认知功能，包括语言、记忆、定向、计算、回忆这5个方面，评分越高，精神状态越好；②采用CDR对患者痴呆程度予以评估，包括定向、记忆、判断与解决问题、独立生活自理、工作与社会交往、家庭生活等能力，评分越低，痴呆程度越低；③采用ADL对患者日常生活能力进行评估，评分越高，日常生活能力越强；④采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸化学比色法分别测定SOD活性与MDA含量[3-5]。

1.4 疗效判定标准[6]显效：经治疗，患者临床症状基本消失，精神状态恢复正常，MMSE评分提高大于等于5分，可准确定位与集中精神，无认知、记

忆功能障碍；有效：经治疗，患者精神、认知、记忆情况均有所改善，但未完全恢复正常，MMSE评分提高1～4分；无效：经治疗，患者症状、精神、认知、记忆等均未好转，MMSE评分无变化。总有效率（%）=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。1.5 统计学分析 采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析，计量资料以±s表示，组间比较采用t检验，计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较 观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者临床疗效比较

2.2 治疗前后MMSE评分、CDR评分、ADL评分比较 治疗前，两组患者MMSE评分、CDR评分、ADL评分比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后，观察组患者的MMSE评分、ADL评分明显高于对照组，CDR评分明显低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者治疗前后MMSE评分、CDR评分、ADL评分比较(分，±s)

表2 两组患者治疗前后MMSE评分、CDR评分、ADL评分比较(分，±s)

组别 例数 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前治疗后MMSE评分 CDR评分 ADL评分对照组 41 18±3 20±4 1.9±0.5 1.7±0.4 31±640±5观察组 42 19±3 23±4 1.9±0.3 0.8±0.3 31±550±7 t值 0.853 4.117 0.000 14.138 0.4147.297 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05＜0.05

2.3 SOD活性、MDA含量比较 治疗前，两组患者的SOD活性、MDA含量比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后，观察组患者的SOD活性明显高于对照组，MDA含量明显低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者SOD活性、MDA含量比较(±s)

表3 两组患者SOD活性、MDA含量比较(±s)

组别 例数 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后SOD活性(NU/ml) MDA含量(nmol/ml)对照组 41 77±10 84±16 6.5±0.75.8±0.9观察组 42 76±10 116±16 6.3±1.02.9±1.0 t值 0.536 8.994 1.053 13.876 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 讨论

血管性痴呆是一种临床常见疾病，主要是由颅内血管退行性变或者病理改变所致。相关研究显示，血管性痴呆好发于老年群体[7]，而老年人一旦发生血管性痴呆，不仅会降低其生命质量，还需专人进行陪护，以免出现危险。在临床治疗中，由于老年人自身条件与各项生理功能不断减退，所以需要针对患者具体病因给予对症治疗，以改善病情。通常情况下，患有严重血管疾病的患者易并发血管性痴呆，如出血性脑卒中、缺血性脑卒中等。此外，血管性痴呆与遗传性脑血管疾病也有着一定关系。所以，在血管性痴呆的临床治疗中，应重视脑血管疾病的治疗，并且注重预防病情的发展。

丁苯酞是一种我国自主研发的治疗心脑血管病的药物，主要提取于芹菜籽中，已广泛应用于急性脑梗死的临床治疗中，并且取得了显著疗效。丁苯酞的作用机制为通过维护线粒体功能与结构，改善缺血区域微循环，从而达到治疗效果。丁苯酞可对缺血性脑损伤的多个病理环节进行抑制，确保神经细胞在低氧低糖状态下也不会受到损伤，有效维护线粒体功能，抑制细胞中钙离子释放，减少花生四烯酸，对细胞凋亡与谷氨酸释放进行抑制，提高抗氧化酶活性，阻断炎性反应。血管性痴呆主要是由反复多次较大脑血管梗死、慢性微小血管供血不足或者脑血管破裂出血导致的一种脑细胞能量代谢下降所引起的病症，氧化应激在其中发挥了巨大作用。

SOD是人体中比较重要的抗氧自由基酶，能清除人体代谢产生的自由基，可保护机体组织不受过氧化物与自由基损伤，是衡量机体清除自由基能力的重要指标。MDA是脂质过氧化代谢产生的毒性物质，其含量是脂质过氧化强度与速率的直接体现，同时也是组织细胞受过氧化损伤程度的间接体现。人体脑组织中含有很多易被氧化的不饱和脂肪酸，受到自由基损伤；自由基致使细胞及细胞膜内不饱和脂肪酸过氧化及产生MDA与破坏的机制为：自由基使不饱和脂肪酸发生氧化，产生脂质过氧化物，进而破坏了膜的流动性、完整性与通透性，导致细胞膜与溶酶体受损，造成多种酶被释放，导致局部脑组织受损，进而对患者记忆、学习等产生巨大影响。丁苯酞对上述指标的作用机制可能与其改善脑组织代谢水平，发挥抗氧化作用，降低自由基对神经元的损伤相关。本研究结果显示，观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组；治疗后，观察组患者的MMSE评分、ADL评分明显高于对照组，CDR评分明显低于对照组；治疗后，观察组患者的SOD活性明显高于对照组，MDA含量明显低于对照组。统计分析大量相关研究可知，丁苯酞治疗血管性痴呆患者的临床效果较好，临床总有效率为84.0%～94.1%，可显著改善患者各项指标水平，提高其生命质量[8-10]，与本研究结果相似。

综上所述，采用丁苯酞治疗血管性痴呆，可显

著改善患者认知功能，提高生活能力，增强脑细胞能量代谢，降低氧化损伤。

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R749.1+3

A 【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.11.022

辽宁鞍山钢铁集团公司总医院，辽宁鞍山 114200

乔宇（1980.3-），本科学历，主治医师。研究方向：神经内科