颅内血肿微创穿刺清除术对高血压脑出血患者hs-CRP及D-二聚体的影响

2017-02-27 09:38刘向哲毋少华王新志通讯作者
中国实用神经疾病杂志 2017年3期
关键词:脑血管病二聚体血肿

刘向哲 毋少华 王新志(通讯作者)

1)河南中医药大学第一附属医院 郑州 450000 2)黄河三门峡医院 三门峡 471900

颅内血肿微创穿刺清除术对高血压脑出血患者hs-CRP及D-二聚体的影响

刘向哲1)毋少华2)王新志1)(通讯作者)

1)河南中医药大学第一附属医院 郑州 450000 2)黄河三门峡医院 三门峡 471900

目的 检测高血压脑出血(HCH)患者静脉血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血浆D-二聚体(D-D)含量,以探讨二者在脑出血发生发展过程中的变化规律及颅内血肿微创穿刺清除术(MPST)对其影响。方法 回顾性分析70例急性HCH患者的病例资料,其中MPST治疗组36例,内科保守治疗组(对照组)34例。2组治疗前及治疗后14 d检测hs-CRP及D-D含量变化,并进行神经功能缺损评分。结果 治疗后14 d,MPST组hs-CRP、D-D含量及神经功能缺损评分均明显低于对照组(P<0.05)。结论 MPST可有效降低HCH患者hs-CRP和D-D水平,减轻患者的神经功能损伤。

高血压脑出血;颅内血肿微创穿刺清除术;超敏C反应蛋白;D-二聚体

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010-08—2014-06在我科住院的HCH患者70例为研究对象,病例资料齐全,符合纳入和排除标准。MPST组36例,男24例,女12例;年龄35~70(57.1±9.6)岁;血肿体积(36.6±7.2)mL;基底节出血26例,丘脑出血5例,脑叶出血5例。内科保守治疗组(对照组)34例,男23例,女11 例;年龄40~69(62.3±7.9)岁;血肿体积(34.8±7.2)mL;基底节出血23例,丘脑出血5例,脑叶出血6例。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 70例患者均经头颅CT证实,且符合全国第4次脑血管病会议制定的HCH诊断标准[1]。纳入标准:基底节区出血≥30 mL或脑叶出血≥30 mL或丘脑出血≥10 mL;生命体征较稳定。排除标准:(1)颅内动脉瘤及动静脉畸形导致的血肿;(2)合并严重肝、肾功能不全,心、肺等疾病;(3)凝血功能障碍,如特发性血小板减少症、血友病等;(4)自身免疫性疾病或肿瘤;(5)既往有脑卒中史,遗留肢体活动功能障碍;(6)出现脑干功能衰竭。

1.3 方法 MPST组按《颅内血肿微创穿刺清除技术规范化治疗指南》进行微创手术。内科保守治疗组治疗方案按照《中国脑血管病防治指南》[2]进行。所有患者均于治疗前及治疗后14 d采用免疫比浊法测定血清hs-CRP及血浆D-二聚体,并参照全国第4次脑血管病学术会议制定的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[3],于治疗前及治疗后第14天进行评分。

2 结果

治疗14 d后复查hs-CRP、D-D含量及神经功能缺损评分,MPST组明显低于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 2组hs-CRP、D-D含量及神经功能缺损评分比较

注:与对照组比较,*P<0.05

3 讨论

HCH起病急剧,病情凶险,致残率和病死率高,为最严重的急性脑血管病中一种[4]。其危害主要原因为血肿本身的占位效应与继发性脑水肿、脑组织损伤。血液、血红蛋白等分解物在脑出血发生后,会进入到脑组织中产生炎症反应,因而,出血量大小与脑组织损伤程度呈正相关。因此,对脑出血的治疗关键在于如何及时有效清除颅内血肿,并减轻其继发性危害。内科保守治疗方式多采用脱水剂,如甘露醇等,不仅对患者肾功能的损害大,且治疗效果不佳。微创手术以最小的损伤,达到低伤残率和高生存质量的治疗效果。MPST在全国范围内临床广泛应用了近20 a,超过百万例颅内血肿患者已被成功救治,大大提高了救治成功率[5-6]。这种以较小的手术创伤,获得较好治疗效果为目标的现代微创治疗的新理念,为HCH的治疗开辟了一条新途径。

hs-CRP由白细胞介素-6(IL-6)刺激肝脏分泌,是一种炎症反应的急性时相蛋白,其升高预示炎症事件发生,且被认为是炎症、组织损伤、坏死、感染以及恶性肿瘤的一个很重要的标志。当机体受到损伤、应激时,血清hs-CRP浓度迅速上升,从而激活补体、调整感染以及参与细胞凋亡;此外,hs-CRP能增强细胞的吞噬功能、激活补体、抑制血小板凝集和血块收缩,可作为敏感的炎性标志物之一反映机体的炎性反应程度[7-9],其含量高低可反映病情严重程度及预后[10-12]。Pasceri等[13]研究发现,hs-CRP是治疗脑出血急性神经元损伤的一个可能潜在靶点。另外,hs-CRP 也可参与凝血的初始过程中,直接激活凝血纤溶系统使D-D增高[9]。HCH引起血浆D-D 水平升高可能是高血压的影响,高血压使脑血管内皮细胞破损,并释放凝血因子进入血液,使其激活成纤溶酶,从而引起纤维蛋白溶解,导致D-D升高。因此,HCH患者血浆D-D水平的测定,对预后评估有重要意义[14]。

本研究发现,MPST组神经功能恢复明显优于对照组(P<0.05),且术后14 d hs-CRP及D-D水平均低于对照组,同时MPST组hs-CRP水平与D-D水平之间呈正相关。由此推断,HCH患者神经功能损害与hs-CRP及D-D水平存在一定相关性。因此,尽早降低HCH患者的hs-CRP和D-D水平,有利于减轻患者神经功能损害程度,以利于患者早期恢复。二者还可作为HCH的一项常规监测指标,协助判断患者的预后。总之,早期行MPST可明显缩短血肿的吸收时间,减轻脑水肿,阻断其病理性损害进程,加快HCH患者神经功能恢复。

本研究属回顾性分析,符合标准的样本量偏小,会产生选择性偏倚。今后应做好顶层设计,扩大样本量,开展随机对照临床研究,并延长随访期,以进一步深入观察MPST对HCH患者hs-CRP及D-D的影响及远期疗效。

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(收稿2016-08-13)

Effect of intracranial hemtoma microinvasive craniopuncture scavenging technique on high sensitivity C-reactive protein and D-dimer in patients with hypertensive cerebral hemorrhage

LiuXiangzhe*,WuShaohua,WangXinzhi

*TheFirstAffiliatedHospitalofHenanUniversityofChineseMedicine,Zhengzhou450000,China

Objective To detect the serum high-sensitivity C-reactive protein(hs-CRP) and plasma D-dimer(D-D) level of hypertensive cerebral hemorrhage(HCH) patients,in order to investigate their variation in occurrence and development of cerebral hemorrhage,and to explore the effect on their changes after intracranial hemtoma microinvasive craniopuncture scavenging technique(MPST).Methods Seventy cases of acute HCH patients were analyzed retrospectively.These patients were divided into two groups including the treatment group(treated by MPST) 36 cases and the control group(with conservative treatment) 34 cases at random.Before and after treatment of 14 days,the changes of hs-CRP and D-D levels were measured and the neural function defect scale was evaluated in both two groups(P<0.05).Results 14 days after treatment,the hs-CRP and D-D levels,and the neural function defect scale of the treatment group were significantly lower than those of control group(P<0.05).Conclusion The MPST could reduce both the hs-CRP and D-D levels and neural function defect of the patients with HCH effectively.

hypertensive cerebral hemorrhage(HCH);Intracranial hemtoma microinvasive craniopuncture scavenging technique;hs-CRP;D-D

河南省中医重点学科(专科)学术带头人培养项目(2011)

R743.34

A

1673-5110(2017)03-0028-03

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