小儿脓毒性休克和心源性休克的血流动力学变化分析

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脓毒性休克、心源性休克是导致重症监护病房患儿死亡的主要原因之一，研究报道脓毒性休克患儿的死亡率为40%～80%，心源性休克为60%[1]。及时有效、恰当的液体复苏管理可降低休克患儿的死亡率。血流动力学监测在危重症病人早期液体复苏管理中至关重要[2]。脉搏分析连续心排量(pulse index continuous cardiac output，PiCCO)是近年发展的新型微创心排量监测方法，可实时动态监测多种血流动力学参数，已被广泛应用于危重症患儿[3]。目前，关于不同类型休克的血流动力学的差异及血流动力学与预后的关系文献研究较少。因此，本研究观察脓毒性休克和心源性休克患儿血流动力学参数的差异，评价血流动力学参数与休克患儿预后的关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料 采用前瞻性临床研究方法，选取2015年5月—2017年5月我院儿童重症监护室收治的脓毒性休克和心源性休克患儿作为研究对象。共纳入44例脓毒性休克患儿和16例心源性休克患儿，分别作为脓毒性休克组和心源性休克组。纳入标准：①经临床症状、实验室检查确诊为脓毒性休克或心源性休克，诊断分别参照《儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识》(2015版)[4]、《急性心力衰竭诊断和治疗指南》[5]中的有关诊断标准；②年龄30 d至12岁；③临床资料完整；④本研究经我院医学伦理委员会审批，并获得所有患儿家属的知情同意。排除标准：①患有先天性心脏病、遗传代谢性疾病等；②患儿家属不积极配合治疗或主动放弃治疗。

1.2 方法 所有患儿均在休克确诊后置入PiCCO导管，行PiCCO监测。于治疗前和治疗24 h后动态记录PiCCO监测仪的血流动力学参数。①前负荷参数：全心舒张末容积指数(global end-diastolic volume index，GEDVI)、胸腔内血容量指数(intrathoracic blood volume index，ITBVI)、每搏量变异(stroke volume variation，SVV)；②心脏参数：心输出量(cardiac output，CO)、心指数(cardiac index，CI)、全心射血分数(global ejection fraction，GEF)、心功能指数(cardiac function index，CFI)；③后负荷参数：全身血管阻力指数(systemic vascular resistance index，SVRI)；④肺参数：血管外肺水指数(extravascular lung water index，EVLWI)、血管通透性指数(pulmonary vascular permeability index，PVPI)。记录患儿治疗前及治疗24 h后相关血流动力学参数，同时记录两组患儿28 d存活情况。根据两组患儿28 d存活情况，各分为存活亚组和死亡亚组，比较脓毒性休克组和心源性休克组及亚组间血流动力学指标的差异，并分析血流动力学各指标与休克患儿预后的关系。

2 结 果

2.1 脓毒性休克和心源性休克患儿临床资料比较 脓毒性休克组患儿28 d病死率为59.09%，心源性休克组为12.50%，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前脓毒性休克组患儿CO及CI、GEF、CFI等心肌收缩力参数均明显高于心源性休克组患儿，容量负荷指标GEDVI、ITBVI、SVRI均明显低于心源性休克组患儿，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 脓毒性休克和心源性休克患儿临床资料比较

2.2 脓毒性休克存活和死亡患儿血流动力学比较 脓毒性休克组死亡亚组患儿在治疗24 h后SVRI明显低于存活亚组患儿，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 脓毒性休克存活和死亡患儿血流动力学参数比较(±s)

2.3 心源性休克存活和死亡患儿血流动力学比较 心源性休克组死亡亚组患儿在治疗前、治疗24 h后CO、CI均低于存活亚组患儿，差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3 心源性休克存活和死亡患儿血流动力学参数比较(±s)

2.4 休克患儿死亡的预测因素分析 Logistic回归分析结果显示，治疗24 h后SVRI[OR=0.994，95%CI(0.991，0.997)]、CI[OR=28.670，95%CI(4.498，194.315)]，分别是脓毒性休克、心源性休克患儿28 d死亡发生的独立预测因子(P<0.05)。通过ROC曲线计算得出，治疗24 h后SVRI预测脓毒性休克患儿28 d死亡ROC曲线的AUC为0.905，切点值为1 172 dyn*s*cm-5*m2，敏感性、特异性和约登指数分别为0.852、0.875、0.727。详见图1。治疗24 h后CI预测心源性休克患儿28 d死亡ROC曲线的AUC为0.832，切点值为3.19 L/(min·m2)，敏感性、特异性和约登指数分别为0.825、0.833、0.658。详见图2。

图1 治疗24 h后SVRI预测脓毒性休克患儿28 d死亡的ROC曲线分析

图2 治疗24 h后CI预测心源性休克患儿28 d死亡的ROC曲线分析

3 讨 论

脓毒性休克是指脓毒症病人经足量液体复苏仍未能纠正微循环功能障碍，伴有低灌流状态或器官功能障碍；而心源性休克是由于心脏功能极度减退，导致心输出量急剧下降并引起严重的急性周围循环衰竭的休克综合征，故两者血流动力学变化存在一定的差异[6-8]。本研究结果显示，脓毒性休克患儿容量负荷指标GEDVI、ITBVI、SVRI较低，而心源性休克患儿CO、CI、GEF、CFI等心肌收缩力参数较低，分析其原因为脓毒性休克患儿血流动力学不稳定，可见低排高阻、低排低阻或高排低阻，但多存在有效循环量不足，而心源性休克患儿的血流动力学表现为严重的低排高阻，故血流动力学变化不同[9-10]。

本研究对脓毒性休克28 d存活亚组和死亡亚组患儿治疗前和治疗24 h后的血流动力学进行了比较，结果显示脓毒性休克患儿治疗24 h后存活者SVRI明显高于死亡者，可见经有效、恰当的液体复苏管理和治疗后，脓毒性休克存活患儿外周血管阻力明显下降，全身灌注情况明显改善。研究表明，休克病人SVRI降低与血管内皮损伤密切相关，血管内皮损伤是败血症的重要病理生理改变之一[11]。脓毒症病人存在不同程度的血管内皮损伤，血管内皮损伤后内皮细胞活化异常，增加前列环素、一氧化氮等舒血管物质以及血栓素、内皮素、血小板衍生生长因子等缩血管物质的释放，体内舒血管因子和缩血管因子平衡失调造成血管张力异常[12-13]。一氧化氮合成增加，可导致自主神经中枢受损，进一步降低血管对血管收缩剂的反应性，导致难治性低血压[14]。因此，血管内皮损伤是导致脓毒症病人微循环功能障碍的关键原因。本研究Logistic回归分析结果显示，治疗24 h后SVRI是脓毒性休克患儿28 d死亡发生的独立预测因子，提示SVRI升高是脓毒性休克患儿血管内皮功能改善的重要指标。本研究应用ROC曲线对治疗24 h后SVEI预测脓毒性休克患儿28 d死亡的意义进行分析，结果显示治疗24 h后SVEI预测脓毒性休克患儿28 d死亡的AUC为0.905，敏感性、特异性和约登指数分别为0.852、0.875、0.727，可见治疗24 h后SVEI对预测脓毒性休克患儿28 d死亡具有实际应用的可行性。

本研究结果显示，心源性休克存活亚组患儿治疗前CO、CI均明显高于死亡亚组，且随着液体复苏的进行，治疗24 h后两亚组CO、CI的差异更加显著，提示经有效液体复苏管理和治疗后，心源性休克存活患儿心输出量明显增加，血流灌注明显改善。此外，Logistic回归分析结果显示，治疗24 h后CI是心源性休克患儿28 d死亡发生的独立预测因子，提示液体复苏期间CI升高是心源性休克患儿预后改善的重要指标之一。ROC曲线分析显示，治疗24 h后CI预测心源性休克患儿28 d死亡ROC曲线的AUC为0.832，敏感性、特异性和约登指数分别为0.825、0.833、0.658，可见治疗24 h后CI对预测心源性休克患儿预后具有一定的临床意义，与既往在成人心源性休克中的研究结果基本一致[15]。

综上所述，治疗24 h后CI、SVRI分别对心源性休克、脓毒性休克患儿的预后具有独立的预测价值，动态监测血流动力学参数可更好地评估脓毒性休克患儿的全身灌注情况，进而给予准确的液体复苏及血管活性药物治疗等，同时还可准确判断血容量的平衡及抗休克治疗的终点，有利于减少复苏并发症的发生，提高成功救治率。本研究纳入研究病例数较少，研究结果存在一定的局限性，有待进一步累积病例进行深入研究。