122例急性腹泻合并惊厥患儿的临床特点及预后分析

马 娜，朱凤莲，王海磊，王富明

急性腹泻是婴幼儿最常见的疾病之一，是一组 由多病原、多因素引起的以大便次数增多和（或）大便性状改变为特点的消化道疾病，多数预后较好。临床中，急性腹泻合并惊厥的病例也时有发生，其发病急骤，可单次或多次发生，发病机制尚不明确。该研究对122例急性腹泻合并惊厥患儿的临床资料做一回顾性分析，旨在发现该病的特点，尽早做出病因诊断，指导治疗。

1 资料与方法

1.1一般资料选取2016年9月—2018年9月笔者所在医院诊治的122例急性腹泻合并惊厥患儿作为研究对象，其中男54例，女68例，男女比例为1∶1.26；年龄 4～60（19.9±10.5）个月。 122 例患儿中，118例患儿无明显脱水症状，4例患儿存在轻～中度脱水症状，脱水患儿均有轻度代谢性酸中毒、低钠血症，血糖、氯、钙、镁水平基本正常。由于检验条件有限，能够明确病原学的有38例，其中轮状病毒性肠炎32例，细菌性肠炎6例。该组患儿中，4例惊厥发作持续时间＜1 min，76例发作持续时间1～3 min，34例发作持续时间＞5 min，8例患儿出现惊厥持续状态。惊厥发作过程中38例伴发热，体温38.0～40.0℃，平均（38.7±0.5）℃；84例为无热惊厥，既往有惊厥病史者22例。惊厥基本形式为全身强直阵挛性发作，其中52例为单次发作，48例为2次发作，22例为3～4次发作。

1.2方法发作间期行24 h动态脑电图检查，80例正常，32例呈慢波表现，未见尖波、棘波；6例可见少量尖波发放，4例出现惊厥发作，同步脑电可见尖慢波或棘慢波发放。头颅CT/MRI示108例颅内发育未见异常，8例患儿双侧侧脑室稍饱满，2例患儿枕部见小囊肿，4例头颅CT显示双侧大脑半球实质密度减低。122例患儿中同意并行脑脊液检查者共82例，68例患儿脑脊液常规、生化结果基本正常，14例出现异常结果。全部患儿出院后进行6月至1年的随访。

1.3统计学处理应用SPSS 18.0软件进行统计分析，计量资料以（x±s）表示，计数资料及构成比以（%）表示。

2 结果

2.1发病情况及构成比122例急性腹泻合并惊厥患儿多数在3岁以内，占总人数的95.08%。66例患儿在腹泻第1天出现惊厥发作，占总人数的54.10%，其中6例惊厥时间早于腹泻；28例患儿在腹泻第2天出现惊厥发作，占总人数的22.95%；38例患儿在腹泻第3～5天出现惊厥发作；多数在48 h以内，占 77.05%，平均出现在（43.2±33.6）h。惊厥持续时间多在5 min以内；发作次数多数在2次以下。平均住院日（7.0±3.5） d。 见表 1。

表1 122例患儿发病情况及构成比

2.2疾病种类及构成比根据患儿临床症状，既往抽搐病史及脑脊液、头颅影像学检查、脑电图等，临床诊断BICE52例，占总人数的42.62%；热性惊厥36例，占总人数的29.51%；病毒性脑炎8例，中毒性脑病6例，癫痫20例。其中惊厥持续状态患儿8例，占总人数的6.56%。见表2。

表2 122例患儿疾病种类及构成比

2.3不良反应全部患儿在住院期间，予抗感染、补液、保护肠黏膜、调节肠道菌群等对症支持治疗；凡出现抽搐者，予10%水合氯醛等倍稀释后灌肠，基本都能止痉；诊断为癫痫的患儿，经家长同意后，予抗癫痫治疗并定期随访。全部患儿在出院后进行6～12个月的随访，发现4例患儿因腹泻出现惊厥（其中2例为癫痫患儿），2例因发热出现惊厥；除了2例患儿考虑遗传代谢病外，其余患儿智力发育及运动发育基本正常。

3 讨论

急性腹泻是婴幼儿常见疾病之一，临床中，急性腹泻、急性上呼吸道感染、病毒性脑炎、中毒性脑病、癫痫等各种病因引起的婴幼儿惊厥时有发生，婴幼儿惊厥病因中以热性惊厥最多见。近年来，急性腹泻合并惊厥的研究也日趋增多，有文献报道，轮状病毒和诺如病毒是婴幼儿急性腹泻合并惊厥的主要病原学［1］。在该组婴幼儿急性腹泻合并惊厥病例中，发病年龄多数在4个月至3岁，性别差异不大，发病季节基本都在9月份至次年1月份，惊厥基本形式为全身强直阵挛性发作，头颅影像学检查无明显脑实质损害，发作间期脑电图多数正常。该组疾病中，以轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥最多，占总人数的42.62%，其中32例为轮状病毒感染；其次为热性惊厥，占总人数的29.51%；诊断癫痫的患儿也不占少数，几乎均有无热惊厥病史和（或）家族史。急性腹泻合并惊厥的病因和机制尚不明确，近几年关于此方面的研究也逐渐成为热点［2，3］。

关于急性腹泻合并惊厥的研究，1982年日本学者Momoka首次提出了轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥（benign infantile convulsions associated with mild gastroenteritis，BICE）的概念，近几年得到国内外广大学者的关注，大多数学者认为该症预后较好［4］。其病情有如下特点：（1）既往健康；（2）惊厥发作时无发热，可有轻度脱水，但无明显酸中毒和电解质紊乱；（3）常发生在冬季急性胃肠炎病程的第1～5天；（4）惊厥基本形式为全身强直阵挛发作，可为单次或多次发作；（5）发作间歇期脑电图正常；（6）血清电解质、血糖、脑脊液检查正常。其发病机制目前仍不清楚［5］。可能与婴幼儿脑发育不成熟有关，体内环境受到各种因素影响后，引起大脑细胞异常放电［6］，或是患儿脑脊液中一氧化氮水平升高［7］。也有研究者提出，BICE仅在幼儿中观察到，这些儿童的大脑功能发育不成熟起主要作用，另外，病毒片段或RNA有在脑脊液中发现，故BICE也被认为是一种脑炎引起的肠道病毒感染［8］。

该组122例患儿中，BICE在所有急性腹泻合并惊厥患儿中比例最高，其次为热性惊厥，说明急性腹泻合并惊厥患儿预后多数较好，与文献报道一致［8］。在Boman Chen等对37例 BICE患儿至少 2年的随访中，发现在所有急性腹泻病例中，惊厥发作的概率仅为1%，所有患者均表现出良好的预后，37例患者中仅1例诊断为癫痫。只有少数病例显示异常间期脑电图，表现为尖波或缓慢的背景，除一例以外的所有病例随着时间的推移，均恢复到正常的脑电图，表明瞬时的癫痫放电并不能预测发生癫痫的高风险，异常脑电图与继发性癫痫并无绝对关联［9］。

中枢神经系统病变也是婴幼儿急性腹泻合并惊厥的一个病因，腹泻过程中发生的热性惊厥是由发热和胃肠炎引起的轻度胃肠炎惊厥，两者都被认为可以降低惊厥发作的阈值，并有助于惊厥的发生［10］。方玉红等研究结果显示，42例感染性腹泻合并惊厥患儿中，轮状病毒检查阳性率为45.2%，推测惊厥原因可能由于轮状病毒感染所致的轻微脑损伤［11］。该组病例中，根据患儿病史及脑脊液等相关检查，8例诊断为病毒性脑炎；6例确诊为感染性腹泻合并中毒性脑病，共占总人数的10%左右；20例患儿诊断为癫痫，占总人数的16.39%，癫痫患儿多数有家族史和（或）既往无热惊厥病史。这些病例中，4例患儿存在轻-中度脱水症状及轻度代谢性酸中毒、低钠血症，多数患儿惊厥持续时间超过5分钟，甚至是惊厥持续状态。除了2例患儿考虑遗传代谢病外，其余患儿预后均较好。每种疾病在婴幼儿急性腹泻合并惊厥疾病谱中的发病率与文献报道基本一致［7］。

综上所述，急性腹泻合并惊厥的患儿病因多样，轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥及热性惊厥最为多见，病毒性脑炎及感染性腹泻合并中毒性脑病也需警惕，多次无热惊厥者还需考虑癫痫。随着基层医院补液水平的提高，电解质紊乱引起的惊厥发作已不多见。因该组病例随访时间尚短，对此类患儿还需进行更多的关注。关于腹泻期间的热性惊厥本身是否应归入轻度胃肠炎惊厥的范畴仍存在争议［9］，更多地了解热性惊厥和轻度胃肠炎惊厥的临床情况和机制将有助于解决这一问题。