高钾血症合并酸中毒导致双心室起搏心律转复除颤器工作异常一例

张文波 杨浩

患者女性，66岁，因“活动后胸闷气喘4年余，再发加重12 h”入院。既往有心房颤动(简称房颤)、冠脉支架植入病史，于2017年8月行“双心室起搏+心律转复除颤器(CRT-D)”植入术，左室(LV)导线位于冠状静脉侧后静脉，右室(RV)导线定位于右室心尖部；因房颤病史，未植入心房电极(圣犹达unifyTM 3231-40；起搏参数：基础频率70次/分;RV:电压2.5 V@0.5 ms、感知2.8 mV;LV:电压2.75 V@0.5 ms；起搏感知均为双极；心室起搏不应期250ms)。患者长期口服缬沙坦、螺内酯、呋塞米治疗。体格检查：T36℃,P48次/分,R30次/分,BP78/50mmhg, SO280%；神志清，精神差，端坐呼吸，四肢湿冷、多汗，双肺可闻及湿罗音；HR48次/分，心律齐、心音低钝。实验室检查：肝功能正常；Cr209 umol/L、BUN16.6 mmol/L；动脉血气分析显示：PH7.10、K+6.9 mmol/L(正常参考范围3.4～4.5 mmol/L)、乳酸9.80 mmol/L(正常参考范围0.5～1.6 mmol/L)；静脉血K+7.66 mmol/L(正常参考范围3.5～5.3 mmol/L)。心电图(图1)提示各导联未见P波及f波，心室起搏心律(48次/分)，QRS波前均可见两个起搏钉信号；QRS-T波群明显增宽呈正弦波状；V1～5、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联以R波为主，RⅢ>RⅡ，Ⅰ、aVL为rS形，提示为单左室起搏心律。V1导联显示起搏钉距离其后第一个R波峰约320 ms(大于心室起搏不应期250 ms)，距离前一个R波峰约900 ms，与设定的基础起搏间期860 ms接近。起搏程控检查显示：RV阈值6.25 V @0.5 ms(图2A)，LV阈值2.25 V@0.5 ms(图2B)，证实右室电极起搏失夺获；导线阻抗均正常。程控仪腔内图结果显示在起搏脉冲信号之后371 ms时右室电极感知心电信号，并导致起搏节律重整，在感知心电信号之后859 ms再次发放起搏脉冲(图3)。与实时体表心电图对比发现，患者右室电极发生“起搏QRS波过感知”现象，并导致起搏器节律重整，因此出现起搏心率低于起搏器基础频率。结合起搏器程控结果，图1心电图可诊断为：①窦性静止；②左室起搏心律；③起搏器工作异常:RV起搏失夺获、RV电极QRS波过感知。临床初步诊断：缺血性心肌病 PCI术后，CRT-D术后起搏器工作异常，心功能IV级；高钾血症、酸中毒。

各导联未见P波及f波，心室起搏心律(48次/分)，QRS波前均可见两个起搏钉信号；V1～5、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联以R波为主，RⅢ>RⅡ，Ⅰ、aVL为rS形，符合单左室起搏心律；起搏钉距离其后第一个R波峰约320 ms(大于心室起搏不应期250 ms)，距离前一个R波峰约900 ms，与设定的基础起搏间期860 ms接近，因此提示发生“QRS波过感知”可能图1 入院心电图

A：右室阈值测定，RV阈值：6.25 mV@0.5 ms,明显升高，并导致起搏失夺获；B：左室阈值测定，LV阈值：2.25 mV@0.5 ms,较前升高，但仍在起搏器设定输出范围之内图2 起搏器程控测试

程控仪腔内图结果显示在起搏脉冲信号之后371 ms时右室电极感知心电信号，并导致起搏节律重整，在感知心电信号之后859 ms再次发放起搏脉冲，证实发生“QRS波”过感知现象图3 程控仪显示的腔内信号与同步记录的心电图，显示QRS波过感知

临床处理及病情转归：停用保钾利尿剂、利尿、输注NaHCO3纠正酸中毒、补充葡萄糖溶液及胰岛素促进K+转入细胞内、葡萄糖酸钙对抗K+的心肌毒性。同时予以多巴胺升压、米力农强心等维持生命体征治疗。经过上述治疗约2 h后再次复查动脉血气显示:PH7.26、K+5.9 mmol/L、乳酸10.3 mmol/L；4.5 h后复查静脉血K+6.26 mmol/L。再次行起搏器程控检查：RV:阈值1 V@0.5 ms,感知8.8mV；LV:阈值0.75 V@0.5 ms；7 h后复查心电图(图4)显示可见P波、频率43次/分，未见其下传相关的QRS波；双心室起搏心律、QRS波时限138 ms、呈：RV1～2、rSV3～6、电轴左偏(-88°)。心电图诊断：①显著窦性心动过缓；②心室起搏心律，提示双心室起搏功能正常。30 h后再次复查心电图(图5)提示P波消失，代之以f波，双心室起搏心律、呈：RV1～2、QSV3～6、电轴左偏。心电图诊断：①异位心律-房颤②心室起搏心律，提示双心室起搏功能正常。

可见P波、频率43次/分，未见其下传相关的QRS波；起搏功能正常，双心室起搏心律、QRS波时限138 ms、呈：SⅡ、Ⅲ、aVF、RV1～2、rSV3～6、电轴左偏图4 7 h后复查的心电图

再次出现房颤，起搏器功能正常图5 30 h后再次复查的心电图

讨论高钾血症导致普通起搏器功能障碍的病例见诸报道[1-2]。但高钾血症导致CRT工作异常的病例，国内外报道较少。本例血气分析及静脉血提示高钾合并酸中毒。患者心电图(图1)显示： Ⅰ、aVL导联为rS型，V1～5、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联以R波为主，且RⅢ>RⅡ，提示单左室起搏心律，并且出现起搏心率低于设置的基础心率，高度怀疑发生过感知现象。起搏器程控检查发现：右室电极阈值升高较左室电极更为明显；右室(心内膜)电极阈值达到6.25 V@0.5 ms，并导致起搏失夺获。这与既往病例报道高钾可导致右室电极起搏阈值明显升高的结果相一致[1-2]。笔者同时发现左室(心外膜)电极阈值轻度升高(阈值2.25 V @0.5 ms)，在设定输出电压(3.0 V)范围之内，也证实心电图(图1)为单左室起搏心律、右室起搏失夺获。在本例患者中观察到：心内膜与心外膜在高钾血症时，心肌细胞兴奋性存在差异性，从而导致右室电极阈值升高较左室电极更为明显，其机制尚不明确。可能与高钾血症时心肌收缩力减弱，心肌供血不足，而心内膜缺血及酸中毒较心外膜更为严重有关。

本例还记录到较为罕见的起搏器过感知现象：“QRS波过感知”。重度高钾血症时，跨膜钾离子浓度梯度降低，静息电位绝对值减小，钠通道部分失活。动作电位0期，膜电位上升的速度减慢、幅度减小。心肌兴奋性及传导性均明显降低，出现QRS波增宽，严重者可出现窦室传导[3-4]。本例患者心电图(图1A)QRS波形态符合高钾血症表现：QRS波明显增宽(约400 ms)，V1导联显示脉冲信号距离RV1峰约320 ms，超过心室起搏不应期250 ms。结合程控结果，可见RV电极对宽大的QRS波产生过感知，并导致起搏节律重整，因此出现起搏频率低于基础频率。有文献报导高钾血症致埋藏式心脏转复除颤器或CRT患者出现T波过感知现象[5]，但在CRT患者中出现对起搏QRS波产生过感知现象的报道较少。

本例患者心电图记录了不同K+浓度时，心房电活动情况。此患者为持续性房颤，在严重高钾(K+7.66 mmol/L)时，心电图显示f波、P波均消失，提示心房肌兴奋性明显抑制。而随着血钾降低(K+6.26 mmol/L)，心电图显示一过性出现窦性P波，频率为43次/分；而血钾正常后很快再次转为房颤。其机制与高钾对心房肌的负性传导作用终止房颤有关[6]。提醒临床对持续性房颤患者，特别是存在高钾危险因素时，在治疗过程中出现房颤终止，应注意高钾血症可能。

患者经治疗后血钾很快恢复正常，酸中毒改善。心电图及程控检查显示起搏器功能也恢复正常。说明本例CRT-D起搏器工作异常与高钾血症、酸中毒有关。