张-压应力刺激治疗四肢长骨萎缩性骨不连

杜全红，谷燕燕，于文海，隋海明

（1.山东省文登整骨医院，山东威海264400；2.威海市健康促进中心，山东威海264200；3.威海市中心医院，山东威海264400）

以往认为萎缩性骨不连断端无活力，血供较差，因此也称缺血性骨不连，传统治疗方式为断端清理、固定和充分植骨，手术创伤大［1］，供区常常遗留顽固性疼痛，给患者增加很多痛苦。很多研究表明萎缩性骨不连断端血供并未减少，甚至比肥大型骨不连更丰富［2，3］。作者尝试不处理骨折端、不植骨，通过外固定支架行张-压应力刺激治疗四肢萎缩性骨不连，以重新启动骨折愈合机制，2014年6月—2018年4月临床应用13例取得成功，现将手术技术与初步临床结果报道如下。

1 手术技术

1.1 术前准备

术前拍摄患肢正侧位X线片（图1a），评估骨不连接或骨缺损状况。必要时拍摄肢体全长X线片，下肢测量肢体力线。检验白细胞、C反应蛋白、血沉及降钙素原排除感染性骨不连患者。

1.2 麻醉与体位

上肢采用臂丛神经阻滞，胫骨采用股神经+坐骨神经阻滞，股骨采用硬膜外麻醉。所有患者均采用仰卧体位。

1.3 手术方法

上下肢均选用单边单臂可伸缩外固定支架，肢体原有外固定支架可行张-压应力刺激的予以保留。

麻醉成功后，采用微创小切口取出原有内固定，骨折断端不予处理。垂直于骨干纵轴在骨不连近端约6 cm处经皮打入外固定支架螺钉2～3枚，同样在骨不连远端约6 cm处垂直于骨干纵轴经皮打入外固定支架螺钉2～3枚，分别安装远近端外固定夹块，通过远近端螺钉纠正骨折成角畸形，同时安装外固定支架牵伸杆，X线透视下骨折成角畸形纠正良好后锁紧支架的各个锁钮。上肢肱骨选择肢体前外侧穿针，注意避开桡神经及腋神经，远近端分别置入两枚螺钉即可；下肢股骨选择肢体外侧穿针，胫骨选择肢体前内侧穿针，远近端分别垂直于骨干解剖轴线置入2～3枚螺钉，对于病程较长、骨质疏松明显的患者可选择带羟基磷灰石涂层螺钉。

1.4 术后处理

术后通过外固定支架行骨不连断端张应力刺激，1 mm/d，分4次完成，10 d结束（图1f）；然后，通过外固定支架行骨不连断端压应力刺激，1 mm/d，分4次完成，10 d结束（图1g）。注意观察肢体远端血循环和知觉变化。1个周期张-压应力刺激结束后将延长杆螺帽拧紧，保持稳定，每隔1个月门诊X线片复查一次，观察骨不连断端骨痂生长情况。对于3个月无明显骨痂生长的重复行张-压应力刺激骨折端。骨不连达到临床愈合标准后松动延长杆螺帽并鼓励患者下地负重锻练，确定骨性愈合后去除外固定支架（图1h）。

图1 患者，男，45岁，右下肢胫骨大段骨缺损骨不连，行骨段滑移治疗 1a:胫骨大段骨缺损，行骨段滑移修复骨缺损 1b:骨段滑移断端不愈合行钢板内固定、自体髂骨移植治疗 1c:自体髂骨移植术后骨断端骨吸收、不愈合 1d:去除内固定更换为外固定支架固定，重新行自体骨移植 1e:二次自体骨移植术后骨段滑移断端仍然不愈合，通过外固定支架行压应力刺激后骨断端不愈合，移植骨吸收明显，断端部分萎缩 1f:不处理骨折端，行张应力刺激，1 mm/d，10 d结束，术后可见骨折间隙牵张 1g:而后行骨折端压应力刺激，1 mm/d，10 d结束时所见 1h:张-压应力刺激治疗8个月，骨不连断端愈合良好，外固定架已去除

2 临床资料

2.1 一般资料

本组患者共13例，男10例，女3例。年龄28～56岁，平均（40.54±8.09）岁；肱骨中段3例，股骨中段8例，胫骨中段2例。原因：内固定失败8例，骨段滑移术后断端不愈合5例。病程：1.5～6年，平均（3.23±1.51）年。既往手术次数：1次4例，2次5例，3次3例，4次1例，平均（2.08±0.95）次。本组病例均单平面成角畸形0°～9.8°，平均（5.10±2.93）°；肢体短缩 0.8～5 cm，平均 （2.81±1.39）cm。本组患者影像学资料显示：四肢长骨萎缩性骨不连，骨不连断端无明显骨痂形成，局部骨吸收明显，骨皮质变薄。本研究经医院伦理委员会审批，所有患者均知情同意。

2.2 初步结果

所有患者均获得随访，随访时间为17～26个月，平均（21.51±3.16）个月。11例通过一次张-压应力刺激后骨折愈合，1例骨段滑移断端不愈合患者通过2次张-压应力刺激后骨折愈合；1例合并肢体短缩，在骨不连愈合后行骨端截骨肢体延长，纠正肢体短缩。骨不连愈合时间6.50～13.70个月，平均（10.06±2.04）个月。外固定支架佩戴时间为8.30～15.60个月，平均（12.91±2.29）个月。9例发生针道感染，通过护理换药、口服或静脉滴注抗生素控制。末次随访 VAS评分为 2～5分，平均（3.15±1.07）分。采用Paley等的骨不连评价标准评价疗效，优6例，良4例，可3例，优良率76.92%。

3 讨论

传统观点多认为萎缩性骨不连与骨折端的血运受损相关,原因是临床上萎缩性骨不连常见于骨折端血运损伤严重者，例如开放性骨折、高能量性骨折和严重的粉碎性骨折患者，所以以往多采取断端清理、固定和充分植骨治疗，甚至行带血管骨移植。然而随着研究的深入，有学者发现萎缩性骨不连断端的血供并没有明显减少，断端间组织中的血管再生情况良好［3，4］。Santavirta 等［5］利用免疫组化技术检测了 10例萎缩性骨不连病理标本，发现标本出现了血管化，其内存在临时的滋养血管、毛细血管和散在的后微静脉。也有文献报道，萎缩性骨不连骨折断端的血供甚至比增生性骨不连丰富［6］。

骨折的愈合过程分为4个主要的阶段：细胞募集、骨诱导、骨调控和骨传导，任意一个阶段的改变都会造成骨不连。在萎缩性骨不连形成的过程中，缺血的骨断端在缓慢吸收的过程中又被再血管化，断端的再血管化必然伴有骨的重建，断端萎缩在所难免，然而萎缩的断端缺乏接触和活性激发，即使恢复了血供，也无法重新启动愈合机制［7］。也就是说，萎缩性骨不连的发生是骨折愈合过程中的一个节点发生了中断，需要重新激发局部的成骨潜能。

临床实践证实了肥大性骨不连仅通过牵伸-压缩-牵伸的应力刺激，并不处理骨折端，大部分患者也可以获得治愈［8］。康庆林等［9］通过张应力刺激治疗肥大型骨不连取得成功，认为张应力刺激可以使骨断端纤维软骨直接成骨，张应力可以起到重新启动骨折愈合的作用。从Ilizarov技术衍生出来的“手风琴技术”，通过采用牵伸-加压的方式治疗骨不连也取得了很好的临床疗效。郭保逢等［10］采用该技术治疗股骨骨不连优良率达到90%，但是对于萎缩性骨不连则采用断端清理直接加压的方式［11］。Zhang等［12］采用“手风琴技术”联合微创骨皮质剥脱术治疗营养不良性和萎缩性骨不连20例，19例获得了骨愈合。

考虑到萎缩性骨不连折端的血供特点和骨不连发生的机制，作者提出不处理骨折端、采用张-压应力刺激相结合的方法治疗萎缩性骨不连。考虑到一次性应力刺激后存在应力衰减的问题，而且大幅度的张应力刺激容易破坏局部重建的微循环，大幅度的压应力刺激会造成局部的骨坏死，因此作者借鉴康庆林等［9］牵张应力刺激治疗骨不连和“手风琴技术”的经验，采用1 mm/d、分4次完成的动态应力刺激频率，刺激骨断端，牵张1 cm后再通过相同频率压应力刺激1 cm。作者认为张应力刺激骨折端后，局部微小血管破裂、出血，血肿中含有大量血小板及凝血因子，能释放出许多生长因子，重新启动骨折愈合；压应力刺激后，局部单位面积内成骨细胞的数量成倍增加，从而加快了骨的愈合。从作者观察到的萎缩性骨不连患者，经过张-压应力刺激后，局部均出现大量外骨痂，就可说明这一问题。本组11例萎缩性骨不连，断端无明显骨痂形成，通过一个周期的张-压应力刺激，骨折全部愈合，1例骨段滑移断端不愈合病例，骨端硬化明显，通过两个周期的张-压应力刺激骨端愈合。

本组选取的患者均为单平面畸形<10°，术中通过外固定支架螺钉即可纠正畸形，对于合并多平面畸形、畸形角度较大的不适合采用这种方法。本组患者骨缺损<2 cm，对于伴有明显肢体短缩的可在骨不连愈合后于骨折远端或近端正常骨质处截骨行肢体延长。骨折局部软组织条件较差的同样适用于这种治疗方法。