肺实性结节隐球菌病CT影像表现

2021-12-08 03:24涂大有
中国医药指南 2021年32期
关键词:分叶牵拉球菌

涂大有 陈 杰

(永安市立医院,福建 永安 366000)

肺隐球菌病是人感染新型隐球菌或格特隐球菌后引起的亚急性或慢性肺部真菌病。多见于免疫功能低下者、需要长期用激素及免疫抑制剂的人群。近年来,肺实性结节隐球菌病(pulmonarycryptococcosis,PC)的临床发病率呈显著上升趋势,可能因为免疫正常人群亦可感染隐球菌。隐球菌病的传播途径主要是通过呼吸系统,吸入空气中的隐球菌孢子[1]。发病早期常表现为肺内单发或多发实性结节。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性收集永安市立医院自2010年1月至2020年5月确诊为PC的患者20例,均经皮穿刺活检病理证实。所有患者均无明确鸽子粪便及桉树接触史。其中男11例,女9例,年龄33~67岁,平均(55.45±16.31)岁。肿瘤手术史4例:包括鼻咽癌2例,结肠癌1例,胃癌1例;体检发现10例(50%);2例咳嗽、3例胸痛1例咯血。

1.2 检查方法 所有患者均行西门子Emotion 16排螺旋CT。所有患均取仰卧位行横轴位胸部平扫,扫描范围从肺尖至肺部下缘,吸气后屏住呼吸进行扫描,其中3例患者行胸部CT平扫,17例患者行三期CT增强扫描。扫描参数:130 kVp,86 mAs,层厚为1.5 mm,增强扫描:平扫后经肘静脉注射对比剂80 mL,注射速率3 mL/s。

1.3 图像分析 由高年资放射科医师对所有图像进行逐一解析,观察病灶的以下征象:病灶数量、位置、大小、形态、有无空洞、有无晕征、病灶强化情况、有无胸膜牵拉、纵隔淋巴结有无肿大及增强情况等。

2 结果

该组20例患者均行穿刺活检,患者口服氟康唑抗隐球菌治疗后随访复查,18例患者3~6个月结节明显缩小,6~12个月基本吸收,2例患者结节2年后才基本吸收并残留少量纤维灶。本研究结果显示:20例患者共107个结节,平均结节直径为(1.1075±0.4066)mm。其中病灶结节有空洞患者1例(图1),占病例数5.00%,共1个结节,约占总结节0.93%,病灶结节无空洞患者19例,占病例数95.00%,共106个结节,约占总结节99.07%;病灶结节位于胸膜下、肺外带分布患者18例(图2),占病例数90.00%,共105个结节,约占总结节98.13%,2个或2个以上病例结节均位于胸膜下、肺野外带,病灶结节位于内带分布患者2例(图3),占病例数10.00%,共2个结节,约占总结节1.87%;有胸膜牵拉征患者4例(图4a、b),占病例数25.00%,共8个结节,约占总结节7.48%,无胸膜牵拉征患者16例,占病例数75.00%,共99个结节,约占总结节92.52%;病灶结节浅分叶患者18例(图5),占病例数90.00%,共103个结节,约占总结节96.26%,病灶结节深分叶患者1例(图6),占病例数5.00%,共1个结节,约占总结节0.93%,病灶结节无分叶患者1例(图7),占病例数2.00%,共3个结节,约占总结节2.80%;纵隔肺门淋巴结肿大患者2例(图8),占病例数10.00%,气管前上腔静脉后方各见一肿大淋巴结,短径均约1.1 cm,纵隔肺门无淋巴结肿大患者18例,占病例数90.00%。增强病例13例,其中无强化病例3例,轻度强化9例(以强化最明显病灶为主),中度强化1例(以强化最明显病灶为主),强化病灶延迟期仍呈稍高密度,未见明显密度减低;未做增强病例3例。性别、年龄、有无临床症状、病灶数目、病灶有无晕征、病灶最大短径无明显差异。见表1。

图1 示病灶位于外带内可见空洞,内壁光整

图2 示病灶位于肺野外带,浅分叶伴少量晕征,另肺野内可见多枚小结节

图3 示病灶位于肺野内带、浅分叶

图4a 示病灶分叶状,对斜裂有牵拉

图5 示病灶浅分叶

图6 病灶深分叶

图7 示病灶表面光滑,无明显分叶

图8 纵隔淋巴结轻度肿大,短径约1.1 cm

表1 20例PC患者胸部CT平扫结果分析(107个结节)

3 讨论

新型隐球菌是一种在世界范围内广泛分布的有荚膜包绕的酵母菌,常存在于鸽粪、桉树等之中。肺部隐球菌感染的初期,多数患者可无症状。少数患者出现轻咳、低热,咳黏液痰,偶有胸痛症状。在病理上,它们中的大多数形成肉芽肿,由淋巴细胞、纤维,以及细胞吞噬了隐球菌体的组织细胞和巨噬细胞组成[2]。

胸膜下优势分布为PC结节典型的CT特征,张悦等[3]报道的8例PC患者的结节或肿块均靠近胸膜。本组结果基本符合。这是可能由于新型隐球菌孢子很容易被吸入到达细支气管和末端细支气管,它们的体积较小,直径大小1~2 μm[4],沉积在细支气管和末端细支气管隐球菌的荚膜增厚,被细支气管和肺泡间隔的大量巨噬细胞吞噬,同时可以介导T细胞免疫反应,然后在胸膜下形成炎性肉芽肿[5]。单发或多发结节病例数在本组病例中无明显差异,但2个或2个以上结节均位于胸膜下、肺野外带,对本病的诊断有一定的意义。空洞是由于病变内的坏死物质经支气管排出后形成的。一般情况下,PC肿块或结节内部的坏死灶分布较散,但仍以中央坏死并液化为主,坏死液化物可经咳嗽排出并在肺部形成厚壁空洞,内壁较光滑。本组病例可能由于病灶较小,病灶内的物质较少发生坏死。本组有1例病例有空洞病灶,空洞位于偏中央,内壁光滑,壁厚。“晕征”指病变周围的磨玻璃影,病理上为小血管出血[6]。亦有文献认为主要是由真菌感染肺血管致局部血栓,并凝固坏死形成,并与肺泡出血所致的周边磨玻璃样阴影共同构成[7-8]。本组病病例病灶有晕征约占24.3%,可能与机体的免疫状态及隐球菌侵袭性较弱有关[9]。胸膜牵扯拉征或胸膜凹陷征:指肿块与胸膜之间的尖角状、条索样阴影,系肿块内的纤维瘢痕组织牵拉临近的脏层胸膜所致。本组病例由于感染早期病程相对较短,形成的肉芽肿纤维组织较少,因此胸膜牵拉征不明显。分叶征:肿块向各个方向生长速度不一或受周围结构阻挡,轮廓可呈多个弧形凸起,之间则为凹入而形成分叶形。弧弦距/弦长≥4/10为深分叶,弧弦距/弦长=3/10为中分叶,弧弦距/弦长≤2/10为浅分叶。本组病例为慢性肉芽肿,生长缓慢,侵袭性弱,故大多病例无或浅分叶。本组病例大多无纵隔或淋巴结肿大,密度均匀,无钙化,2例淋巴结肿大,短径约1.1 cm。隐球菌结节为慢性良性肉芽肿,可能有轻度反应性淋巴结肿大。本组病例结节大小无明显差异。本组20病例行CT增强三期扫描17例,其中无强化病例3例,轻度强化9例(以强化最明显病灶为主),中度强化1例(以强化最明显病灶为主),强化病灶延迟期仍呈稍高密度,未见明显密度减低;未做增强病例3例。PC病灶延迟强化可能是由于隐球菌病理基础为肉芽肿性病变或炎细胞浸润,引起水肿使引流静脉受压,从而导致对比剂排除时间增加。延迟强化可能是PC病灶的一个增强特征,但由于结节较小及CT扫描容积效应,结节强化情况无法准确评估。故胸部增强CT对该病诊断无明显价值[10]。

图4b 示病灶浅分叶,少许晕征,胸膜牵拉

肺实性结节隐球菌病的临床症状及影像学表现缺乏特异性,常被误诊为肺癌或肺结核。本病需与以下疾病相鉴别:

①肺癌:本组病例有7例影像诊断为早期肺癌。肺癌早期单发多见,分叶、毛刺明显,可伴肺门或纵隔淋巴结肿大、融合,增强后明显强化。肿瘤标志物检测异常。同时由于PC结节是良性结节病程发展缓慢,而早期肺癌是恶性结节相对进展较快,短期内可能增大或恶性征更明显,1.5~3个月复查或治疗后复查能对本病提供一定诊断依据。

②肺结核:本组病例有1例影像诊断为肺结核球。肺结核症状较PC明显,病灶多形性,以腺泡样、斑片、斑点、条索为主,好发于肺尖段和下叶背段,周围常伴卫星灶,可检出TB杆菌。

③肺转移瘤:本组病例有3例影像诊断为肺转移瘤。PC的病灶多位于胸膜下,单发或多发,边缘欠光滑,形态不一;而肺转移瘤多有原发病史,血行转移多见,常多发,随机分布,结节边缘多光滑。

④肺炎性肌纤维母细胞瘤:既往称为肺炎性假瘤,可分为浸润型、肿块型及结节型,多表现为圆形或类圆形肿块影,纵隔窗和肺窗肿块大小无明显差别,典型病灶呈“桃尖征”“平直征”或“刀切征”,CT增强扫描强化较明显。PC结节多位于胸膜下、肺外周带,边缘较肺炎性肌纤维母细胞瘤光滑,增强后强化较肺炎性肌纤维母细胞瘤轻。

综上所述,患者无明显临床症状或临床症状轻,两肺野单发或多发散在分布多个大小不等的小结节影,大小范围为1~3 cm,多分布在胸膜下、肺外周带,无胸膜牵拉征,浅或无分叶,无或轻度淋巴结肿大,可伴有晕征,无明显钙化等情况,应考虑肺隐球菌病可能。结节性肺隐球菌病临床及影像缺乏特异性,特别是早期结节性肺隐球菌病,但通过对CT影像表现分析,对其诊断起到重要作用。部分结节与早期肺癌鉴别困难,建议对结节行CT引导下经皮肺穿刺活检,再根据病理结果相应治疗。病理结果为隐球菌者给予抗口服氟康唑隐球菌治疗,病理结果为早期肺癌者建议早期手术,患者体质欠佳可行射频消融治疗,病理结果为炎症者建议抗感染治疗,并随诊复查。部分病理为炎性结节但CT上恶性征明显者,建议抗炎治疗后密切随访复查,以排除CT引导下经皮肺穿刺活检未取到阳性病理可能。

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