阿司匹林和氯吡格雷治疗脑梗死的效果和对患者神经功能的影响分析

石晨，索超远，纪祥辉

邳州市人民医院神经内科，江苏邳州 221300

脑梗死为临床高发脑血管疾病，具有病发率高、易反复、致残率高、致死率高等特点，病发严重情况下可引发颅内压升高、昏迷、水肿等现象[1]。当前临床研究认为脑梗死的发生与局部脑组织供血障碍，诱发脑部血管血栓形成有关，在脑血管血栓形成后可造成脑血流速度降低，并导致该处脑组织在供血不足下发生组织软化、缺血性坏死等情况，最终成为诱发脑组织死亡的主要危险因素[2-3]。目前临床针对脑梗死的治疗药物种类较多，存在一定疗效差异。抗血小板聚集药物在脑梗死治疗中应用较为广泛，其中阿司匹林能够通过抑制血小板环氧化酶达到抑制血小板聚集的效果；氯吡格雷则可结合血小板表面二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）受体，阻断血小板膜糖蛋白活化[4-5]。由此分析，两种药物联用能够有效提升药效，进一步发挥抗血小板聚集的效果。对此，本研究方便选取邳州市人民医院2019年6月—2022年5月接收的82例脑梗死患者为例，分析予以阿司匹林+氯吡格雷治疗的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

方便选择在本院进行治疗的脑梗死患者82例作为研究对象，依据随机数表法分为两组，每组41例。对照组中男21例，女20例；年龄50～89岁，平均（67.92±6.52）岁；发病至入院时间 6～72 h，平均（30.25±8.77）h；梗死部位为脑干、脑叶、基底核区分别为12例、9例、20例。观察组中男22例，女19例；年龄50～89岁，平均（67.85±6.64）岁；发病至入院时间6～72 h，平均（30.31±8.69）h；梗死部位为脑干、脑叶、基底核区分别为12例、8例、21例。两组患者一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①与《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》[6]中关于脑梗死的诊断标准相一致，且经CT、磁共振成像（MRI）等影像学检查确诊；②首发脑梗死；③符合保守治疗指征；④对研究用药无禁忌证或过敏症状；⑤病历资料完整；⑥参与患者及家属对研究知情。

排除标准：①合并血液病变、高血压及其他身体器官严重疾病者；②合并免疫系统疾病者；③严重肝肾衰竭者；④合并颅内出血或颅内恶性肿瘤疾病者；⑤认知障碍，或精神系统疾病者。

1.3 方法

两组入院后均实施降脂、脑血管保护等常规对症治疗。对照组予以阿司匹林肠溶片（国药准字J20171021，规格：100 mg）口服治疗，用药剂量为100 mg/次，1次/d。观察组予以阿司匹林（同对照组）+硫酸氢氯吡格雷片（国药准字H20123116，规格：75 mg）口服治疗，氯吡格雷用药剂量为75 mg/次，1次/d。两组均持续用药4周（2周为1个疗程），对比两组用药两个疗程后的临床效果。

1.4 观察指标

①依据患者美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）情况进行评估治疗效果，具体如下：显效为症状改善显著，NIHSS降幅＞50%，生活可以完全自理；有效为症状明显好转，NIHSS降幅20%～50%，大部分生活可自理；无效为症状加重或无好转迹象，NIHSS降幅＜20%，自理能力未恢复。总有效率=显效率+有效率。

②对比两组头晕、呕吐、恶心的发生情况。

③神经功能、自理能力：NIHSS评估神经功能，涉及项目15个，总分0～42分，评分与神经缺损程度呈正相关。Barthel指数评估自理能力，涉及洗澡、修饰、穿衣、二便控制、如厕、平地行走、轮椅-床移动、上下楼等内容，总评分0～100分，评分与自理能力恢复程度呈正相关。各项评估节点均为用药前、用药两个疗程后。

④凝血指标：采集空腹静脉血5 mL，以全自动凝血分析仪（沃芬，ACLTOP700型）检测纤维蛋白原（fibrinogen, FIB）、凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、凝血酶原时间（activeated partial thromboplasting time, APTT）及凝血酶时间（trombin time, TT）水平。各指标测定节点为用药前、用药两个疗程后。

⑤炎症因子：以④中采集的血样，离心后取血清检测 C 反应蛋白（C-reactionprotein, CRP）水平。指标测定节点为用药前、用药两个疗程后。

1.5 统计方法

采用SPSS 25.0统计学软件对数据进行分析，计量资料经检验符合正态分布，采用(±s)表示，进行t检验；计数资料采用[n(%)]表示，进行χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较

观察组治疗效果高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者治疗效果对比[n(%)]Table1 Comparison of treatment effects between the two groups of patients[n(%)]

2.2 两组患者不良反应发生率比较

观察组不良反应发生率（7.32%）与对照组（4.88%）比 较，差异 无统计 学意义（P＞0.05），见表2。

表2 两组患者不良反应发生率对比[n(%)]Table 2 Comparison of adverse reactions between the two groups of patients[n(%)]

2.3 两组患者神经功能、自理能力比较

用药前，两组各项评分对比，差异无统计学意义（P＞0.05）；用药两个疗程后，观察组NIHSS评分低于对照组，Barthel指数高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者神经功能、自理能力评分对比[(±s),分]Table 3 Comparison of scores of nerve function and self-care ability between the two groups of patients[(±s),points]

表3 两组患者神经功能、自理能力评分对比[(±s),分]Table 3 Comparison of scores of nerve function and self-care ability between the two groups of patients[(±s),points]

组别对照组（n=41）观察组（n=41）t值P值NIHSS评分用药前7.25±1.13 7.14±1.10 0.447 0.656用药后5.45±1.03 4.33±0.92 5.193＜0.001 Barthel指数用药前48.84±3.52 48.47±4.12 0.437 0.663用药后61.65±7.42 69.13±6.55 4.839＜0.001

2.4 两组患者凝血指标比较

用药前，两组FIB、PT、APTT、TT对比，差异无统计学意义（P＞0.05）；用药两个疗程后，观察组均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者凝血指标对比(±s)Table 4 Comparison of coagulation indexes between the two groups of patients(±s)

表4 两组患者凝血指标对比(±s)Table 4 Comparison of coagulation indexes between the two groups of patients(±s)

组别对照组（n=41）观察组（n=41）t值P值FIB（g/L）用药前5.13±0.35 5.16±0.40 0.361 0.719治疗后4.10±0.32 3.25±0.27 12.999＜0.001 PT（s）用药前15.26±3.33 15.34±3.16 0.112 0.911治疗后13.15±2.02 11.16±1.34 5.257＜0.001 APTT（s）用药前42.35±3.24 42.56±3.71 0.273 0.786治疗后39.66±3.25 33.65±2.71 9.094＜0.001 TT（s）用药前18.59±2.61 18.62±2.75 0.051 0.960治疗后16.57±2.21 14.23±1.19 5.969＜0.001

2.5 两组患者CRP水平比较

用药前，两组CRP水平对比，差异无统计学意义（P＞0.05）；用药两个疗程后，观察组CRP水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表5。

表5 两组患者CRP水平对比[(±s),mg/L]Table 5 Comparison of CRP levels between the two groups of patients[(±s),mg/L]

表5 两组患者CRP水平对比[(±s),mg/L]Table 5 Comparison of CRP levels between the two groups of patients[(±s),mg/L]

组别对照组（n=41）观察组（n=41）t值P值用药前10.05±2.37 10.13±3.41 0.123 0.902用药后6.53±2.10 5.02±1.27 3.940＜0.001

3 讨论

脑梗死是由于脑内局部区域供血不足导致脑组织处于缺氧缺血状态，进而引发的组织损伤。在神经功能受损严重情况下可引发行动障碍、偏瘫等一系列不良症状，极大影响患者机体健康与生活能力[7]。临床针对脑梗死的治疗多以抗血小板药物调节机体凝血功能，进而预防并控制脑血栓，改善缺血缺氧的脑组织血供，减轻病症。阿司匹林为临床常见抗血小板聚集药物，属于环氧化酶抑制剂，对乙酰环氧化酶1功能有抑制作用，干扰血栓素A2生成，抑制血小板聚集，防范血栓形成及增大，达到脑梗死治疗目的[8-9]。但长期大量服用阿司匹林可增加血管内皮细胞合成酶的形成，影响抗血栓治疗效果[10]。氯吡格雷也是临床常见的抗血小板药物，其在血小板聚集引发的心脑血管疾病治疗中具有良好的功效。临床实践研究显示，氯吡格雷可有效抑制血小板聚集，同时阻断血小板受体与二磷酸腺苷的相结合，有效防范纤维蛋白原、糖蛋白间的相互作用[11-12]。由此分析两者联合用于脑梗死治疗中可发挥一定优势。

结合本研究可见，观察组治疗效果（95.12%）高于对照组（75.61%）（P＜0.05）；且用药两个疗程后，观察组NIHSS评分为（4.33±0.92）分，低于对照组的（5.45±1.03）分，Barthel指数为（69.13±6.55）分，高于对照组的（61.65±7.42）分（P＜0.05）。马兰[13]在相关研究中发现，针对急性脑梗死患者实施阿司匹林+氯吡格雷治疗后，观察组总有效率为94.12%，显著高于单一阿司匹林治疗的对照组（P＜0.05），与本研究结果具有一致性。分析原因为，联合用药能够协同抑制血小板聚集与活化，进而积极改善血栓形成，纠正机体血流状态，同时保护脑组织恢复正常血氧供应，促进患者神经功能改善，提升疗效[14]。此外，本研究对患者凝血指标与炎症状态检测显示，观察组凝血指标（FIB、PT、APTT、TT）与 CRP水平均低于对照组（P＜0.05）。分析原因为，脑梗死的发生与脑部血管中血小板活化、聚集紧密相关，通过对凝血指标、炎症因子指标等血清水平进行检测能够对患者脑梗死病情进行较为准确的评估[15]。对比单一阿司匹林，联合用药既能发挥阿司匹林抑制环氧合酶合成的作用，还可发挥氯吡格雷催化血小板微粒体合成血栓素A2过程的功效，从而提升颅内动脉血管狭窄改善效果[16]。同时，氯吡格雷还可特异性结合血小板P2Y12受体，起到阻断二磷酸腺苷与其结合的效果，且这一结合不可逆，能够通过持续性抑制腺苷酸环化酶激活，促进血小板活性丧失[17]。此外，氯吡格雷较阿司匹林的血小板聚集抑制作用、强度更高，联合用药下可协同提升血小板聚集抑制作用，预防新血栓形成，改善患者凝血功能，减轻机体炎症反应[18]。此外，本研究显示两组用药不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05），提示联合用药不会增加药物不良反应，具有较高得安全性。

综上所述，予以脑梗死患者阿司匹林+氯吡格雷治疗效果确切，可有效改善患者神经功能及机体功能，且用药安全性较高。