急性心肌梗死的超声诊断及与心碎综合征的鉴别诊断

谢瑜

梧州市人民医院 广西 梧州 543000

自2002年起，急性心肌梗死的发生率总体呈上升趋势。和以前相比，农村地区发生率明显增加，部分年份的农村地区发病率甚至超过城市。2016年，城市急性心肌梗死的死亡率是58.69/10万，农村为74.72/10万。心碎综合征在临床上较少见，与急性心肌梗死有共同的特点，本文就急性心肌梗死、心碎综合征的病因及超声心动图表现进行讨论。

急性心肌梗死的病因是冠状动脉斑块破裂的动态变化过程发展到血栓使冠状动脉完全闭塞，致使冠状动脉相关供血的心室壁因持久缺血而完全或几乎完全坏死[1]。临床的表现有胸骨后剧烈的疼痛，心律异常、心力衰竭或者休克。有些患者在发病时，临床表现不明显，或者为其他疾病病症所掩盖，造成误诊或者延后治疗。通过超声心电图可以了解心室壁的运动、心室功能和心内的流血情况。使得检查更快速、直观、简便、经济，对急性心肌梗死的诊断有着重要价值。左前降支中上段、右冠中段和左旋支近段，是动脉粥样硬化最常见的部位，后降支较少见，左冠主干通常只在病变的晚期才出现较严重的病变，心肌组织内的较小冠状动脉一般很少受累。粥样硬化病变可以累及单支冠状动脉，也可累及多支冠状动脉[2]。

一般根据冠状动脉最狭窄部位管腔的内径或横断面积来判断狭窄的程度，将管腔狭窄内径减少<25%,26%-50%,51%-75%和大于75%四级，其中1、2级狭窄通常不引起血流量减少，超过50%的狭窄才会引起血流量的变化，超过70%的狭窄会在心肌需氧量增加时引起心肌缺血，超过90%狭窄在安静休息状态下也会引起心肌缺血[3]。

1 超声诊断在急性心肌梗死中的应用方法

诊断器械为飞利浦IE33型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率设为2.5～3.2MHz，具体诊断过程如下：（1）指导患者取左侧卧位，将探头置于患者胸骨旁第4～5肋间，取左室长轴切面，左室系列短轴切面；（2）指导患者取平卧位，将探头置于患者腋前线第5～6肋间，取心尖四腔心切面及心尖两腔心切面。按照临床常规测量心脏各径线、各房室腔大小及大血管内径、室间隔及左室各壁厚度，并测算室壁增厚度、短轴缩短率，同时采用长度面积法或Simpson法计算左室射血分数、主动脉瓣口峰值血流速度及二尖瓣见书章丘血流峰值速度E、A、E/A。

2 急性心肌梗死的超声诊断表现分析

2.1 急性心肌梗死在超声心动图上最常见的表现形式是节段性室壁运动异常。左室壁通常采用节法划分。

2.2 室壁节段性运动异常的表现有：1、室壁运动减低、消失、反向运动；2室壁收缩运动延迟、时间滞后；3、室壁收缩增厚率减低、消失、反向，心内膜运动小于2mm者为运动消失，2-4mm者为运动减弱，≥5mm者为运动正常；4、心肌收缩时的变形及变形率减低；5心肌收缩运动梯度低下[4]。

3 急性心肌梗死常见的并发症

3.1 心脏破裂 心脏破裂常导致心脏电机械分离和心包填塞等并发症，是急性心肌梗死患者住院期间死亡的主要原因之一。

3.1.1 心脏游离壁破裂；在心脏破裂中最常见，常发生于急性心肌梗死后第1周，其高峰在急性心肌梗死后24 h内，最常见的部位为左室前壁和侧壁，破裂口常位于梗死灶中部或梗死心肌与正常心肌之间。超声心动图上多可见出血和血凝块，可见心包积液[5]。

3.1.2 乳头肌断裂；左室乳头肌分为前后两组，前组乳头肌常附着在左室前外侧壁，主要由冠状动脉的前降支和左回旋支的边缘支双重供血，因此受累较少；后组乳头肌常见附着部位在左室下壁和后内侧壁，由右冠状动脉的左室后支和或左冠状动脉的回旋支供血，常为单支血管供血，并且管腔较细，故较容易受缺血影响。超声心动图可见乳头肌断裂，漂浮在心室腔中。

3.1.3 室间隔穿孔；常发生于急性心肌梗死后3～7d，穿孔可发生于室间隔的任何部位。破裂口常单发，直径数毫米至数厘米不等，通常小于4cm。超声心动图可见室间隔回声连续性中断，并可见左向右过隔血流信号[6]。

3.2 心包炎及心包填塞 心包炎常见于AMI的早期，主要表现为胸痛，体格检查可闻及心包摩擦音，在超声心动图上没有特异性的表现，部分可见心包积液。心包填塞时可见游离壁被压迫，心包大量积液，甚至可见凝血块。

3.3 心力衰竭及心源性休克 心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。急性心肌梗死并发心源性休克病因包括：①AMI相关的左心室功能衰竭；②急性心肌梗死机械并发症，包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔和心脏游离壁破裂/心包填塞；③右心室梗死所致的孤立型右室心源性休克[7]。超声心动图可通过M型及Simpson法测量心功能。

3.4 右心室梗死 右心功能损害通常发生于下壁心肌梗死，为右冠状动脉近端闭塞，阻断右室支或后降支的血流，导致右室梗死。超声心动图上主要表现为右室游离壁异常运动和右室扩张。短轴图可见下壁和正后壁运动异常，在心尖四腔心切面可见右室扩大，也可出现右室室壁瘤和右室血栓形成。常并发三尖瓣返流，系由于室间隔运动异常所致。

3.5 室壁瘤形成 室间隔穿孔室壁瘤在急性心肌梗死存活患者中发生率为10%～38%[8]。主要由于心梗面积较大，局部收缩力下降或丧失而导致左心室重构，表现为心脏局部呈囊袋状或不规则状向外膨出，局部室壁变薄，呈矛盾运动或不运动。室壁瘤可引起左心功能不全、心律失常和附壁血栓形成等，增大了急性心梗患者的心血管事件发生风险。室壁瘤可分为解剖性室壁瘤和功能性室壁瘤。

功能性室壁瘤指急性心肌梗死后梗死区舒张期变形但没有膨出，超声心动图可见室壁收缩期无运动或矛盾运动，伴收缩期膨出，并保持邻近区域室壁运动者，并不是真正意义上的室壁瘤。解剖性室壁瘤心肌组织消失，超声心动图可见室壁在收缩期和舒张期均向外膨出变形，在收缩期扭曲形态的室壁瘤瘤壁无向心性收缩或呈反向运动。

3.6 心律失常 心律失常是急性心肌梗死后最常见的并发症。缓慢性心律失常易发生于下壁心肌梗死和右冠状动脉再灌注治疗中，必要时需安装临时起搏器；快速性心律失常包括室性和室上性心律失常[9]。

4 急性心肌梗死的超声征象

①回声异常：梗死区室壁三层结构消失、回声减低，与非梗死区分界不清；②节段性室壁运动异常：梗死区呈机械的矛盾运动，及舒张期室壁向心腔内膨出，收缩期室壁变薄；③左心构型改变：存在室壁瘤形成、左室舒张期内径增大、少量心包积液现象；④舒张功能不同程度受损：表现为二尖瓣口血流频谱E峰值流速减低，A峰流速增快，E/A比值明显减低；⑤左室收缩功能受损：患者左室射血分数小于40%～54%。

5 心碎综合征的概念

心碎综合征（Takotsubo心肌病，TTS）是在1990年时由日本学者发现，因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征，好发于有情绪压力或身体应激的绝经后中老年妇女[10]。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，因此临床又将其命名为应激性心肌病，是指由应激诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临床症状表现为剧烈胸痛、心电图酷似急性心肌梗死改变，存在心肌生物学标志物水平升高现象，冠状动脉造影检查结果正常[11]。心碎综合征主要疾病特征为可逆性左心室室壁运动异常。TTS在超声心动图上可见左室壁区域性的运动异常，心室收缩期可见室壁向外扩张，累似室壁瘤。TTS的发生可能与冠脉的微血管功能障碍和冠脉痉挛有关。目前具体的发病机制尚未被完全阐明 , 但既往研究发现重要的病理生理机制为交感神经的过度兴奋和儿茶酚胺毒性作用导致心肌顿抑，而雌性激素缺乏、冠脉血管异常也可能与TTS的发病有关。交感神经兴奋过度和儿茶酚胺毒性作用是生理学基础 , 心肌顿抑也在TTS 的发病过程里起到重要作用 , 而雌激素水平低下、冠脉血管的结构异常、基因突变都可增加 TTS 的发病概率。

2015 年欧洲心力衰竭协会（HFA,Heart Failure Association of the ESC）提出最新诊断标准：（1）（心理或生理）压力触发，左心或右心室区域性室壁运动异常，呈一过性。（2）异常运动区室壁常超出单支血管供应范围，且累及紧邻室壁；（3）不能用急性冠脉综合征或其他病理状态来解释一过性左心室功能障碍（如肥厚型心肌病、病毒性心肌炎）；（4）急性期（3个月）新发和可逆的心电图异常；（5）血清 BNP 或 NT-proBNP 显著升高；（6）心肌肌钙蛋白阳性；但是相对仅轻度升高（受累心肌量与肌钙蛋白不一致）；（7）随访时，心肌成像示心室功能恢复。

心碎综合征超声诊断征象主要表现为左室心尖部、间隔部及侧壁心肌运动低下或小伙，而基底部室壁运动增强，收缩期左室心尖部形似球囊。

急性心肌梗死和心碎综合征是两种有类似的临床表现，但处理方式并不同的疾病。鉴别要点在于患者常为绝经后中老年妇女，近期受到情绪压力，超声心动图提示室壁运动异常，TTS以累及左室心尖部或者合并部分中段最常见。再次复查超声心动图可见室壁运动恢复，心功能正常。左室心肌声学造影能在无创、无辐射的情况下提示病变区心肌微循环灌注情况，有助于两者的鉴别诊断。