血清PCT、Ang-2与重症肺炎患者急性呼吸窘迫综合征发生的关系

蒋阿娜

佳木斯大学宏大医院呼吸一科，黑龙江省佳木斯市 154000

重症肺炎多由细菌、病毒感染引起，具有发病急、进展快等特点，需及时给予对症治疗。目前临床治疗重症肺炎常采用抗感染、纠正水电解质平衡、吸氧等综合治疗，但部分患者预后较差，容易发生多种严重并发症。其中急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)是重症肺炎患者常见的严重并发症之一，易导致患者出现急性呼吸窘迫、呼吸功能衰竭等，危害患者生命安全[1]。因此，积极探寻预测重症肺炎患者发生ARDS的相关指标，并制定针对性的方案，对改善患者预后尤为重要。相关研究表明，ARDS是患者肺泡血管及上皮细胞不同程度损伤所致的肺脏急性炎症过程，病理特征多为肺血管内皮损伤、毛细血管血栓形成、炎性细胞浸润等[2]。降钙素原(Procalcitonin，PCT)是一种可反映全身细菌感染的炎症指标，已成为近年来评估和监测细菌炎性疾病的重要指标。血管生成素-2(Angiopoietin-2，Ang-2)由血管周皮细胞分泌，具有促进炎症反应和血管生成的作用，且有研究表明，Ang-2与呼吸道炎性疾病发生、发展密切相关[3]。鉴于此，本文观察血清PCT、Ang-2水平在重症肺炎患者中的表达，并分析二者与重症肺炎患者发生ARDS的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取医院2019年6月—2021年10月收治的86例重症肺炎患者为观察对象。(1)纳入标准：①重症肺炎符合《中国急诊重症肺炎临床实践专家共识》[4]中诊断标准，且经实验室检查确诊；②患者或家属均签署知情同意书；③均于本院接受重症肺炎对症治疗；④依从性较好。(2)排除标准：①合并免疫系统、血液系统疾病患者；②合并恶性肿瘤患者；③合并支气管哮喘、肺结核等其他引起ARDS的疾病；④近期内服用免疫抑制剂或激素患者；⑤合并肝、肾功能不全患者。其中86例重症肺炎患者中男54例，女32例；年龄54～70岁，平均年龄(62.08±2.42)岁；居住地：城镇43例，农村43例。

1.2 方法

1.2.1 ARDS评估及分组方法：全部患者均给予抗感染、氧疗、纤支镜肺泡灌洗等综合治疗。依据《内科学(第9版)》[5]中相关标准评估ARDS发生情况：(1)患者出现呼吸窘迫症状，且发病时间≤1周；(2)经胸部X线片或CT检查显示双肺浸润影，且不能完全用肺叶/肺不张、胸腔积液和结节影解释；(3)呼吸功能衰竭不能完全用心功能不全或液体过负荷来解释；(4)存在低氧血症，且氧合指数≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa)。满足上述条件即为ARDS，将其纳入发生组，反之纳入未发生组。

1.2.2 血清PCT、Ang-2水平检测方法：全部患者均于入院时采集清晨空腹肘静脉血5ml，以3 000r/min离心10min，离心半径15cm，取血清；PCT、Ang-2水平采用酶联免疫吸附测定，试剂盒均购自上海抚生生物科技有限公司。

1.2.3 基线资料收集：由研究人员设计患者基线资料填写表，询问并记录患者相关资料，内容包含：(1)一般人口学资料：性别(男、女)、年龄、居住地(城镇、农村)；(2)量表评分：入院时急性生理学及慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分[6]：包含急性生理学、年龄、慢性健康状况三个部分，总分71分，得分越高说明病情越严重；入院时临床肺部感染评分(CPIS)[7]：包含体温、血白细胞、气道分泌物、氧合指数、X线胸片、肺浸润影、气管吸取物培养七个项目，总分12分，得分越高说明感染程度越严重。(3)可能影响因素：吸烟史(有、无)、饮酒史(有、无)、糖尿病(合并、未合并)、高血压(合并、未合并)、高脂血症(合并、未合并)。(4)实验室指标：入院时血清PCT、Ang-2水平。

2 结果

2.1 重症肺炎患者ARDS发生情况 86例重症肺炎患者经评估，有42例发生ARDS，占比48.84%(42/86)。

2.2 发生组与未发生组患者基线资料比较 发生组患者入院时血清PCT、Ang-2水平均高于未发生组患者(P<0.05)；两组患者其他基线资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。如表1所示。

表1 发生组与未发生组患者基线资料比较

2.3 血清PCT、Ang-2水平与重症肺炎患者发生ARDS的相关性 经点二列相关性检验，结果显示血清PCT、Ang-2水平与重症肺炎患者发生ARDS呈正相关(r=0.581、0.538，P<0.001)。

2.4 血清PCT、Ang-2水平对重症肺炎患者发生ARDS的影响Logistic回归分析 将表1中初步经基线资料比较差异有统计学意义的入院时血清PCT、Ang-2水平纳入作为自变量(均为连续变量)，将重症肺炎患者ARDS发生情况作为因变量(“1”=发生，“0”=未发生)。经统计学Logistic回归分析，结果显示，入院时血清PCT、Ang-2水平过表达均是重症肺炎患者发生ARDS的风险因子(OR>1，P<0.05)。如表2所示。

表2 血清PCT、Ang-2水平对重症肺炎患者发生ARDS的影响Logistic回归分析

3 讨论

重症肺炎是临床常见的一种呼吸系统危重症疾病，多发于中老年群体，部分重症肺炎患者经积极治疗后病情好转，但仍有部分患者病情控制不佳，导致肺间质细胞功能被破坏，进展成ARDS。由于目前临床治疗重症肺炎合并ARDS的措施有限，预后不理想，使得重症肺炎合并ARDS病死率高达40%～65%。赵晶晶等[8]研究结果表明，80例重症肺炎患者中有40例进展成ARDS，发生率为50%。本研究结果显示，86例重症肺炎患者经评估，有42例发生ARDS，发生率为48.84%，与上述研究差异不明显，结果说明重症肺炎患者发生ARDS的风险较高。现阶段，由于血清学指标具有检测便捷、实时等特点，逐渐成为疾病诊断、预测的主要研究方向。因此，积极探寻影响重症肺炎患者ARDS发生的血清学指标至关重要。

本文结果显示，发生组入院时血清PCT、Ang-2水平均高于未发生组，说明血清PCT、Ang-2水平与重症肺炎患者ARDS发生可能有一定关系。分析原因可能为，PCT是机体降钙素的前体激素，可反映全身炎症反应的活跃程度，常作为检测炎症反应的血清标志物。Ang-2是促血管生成家族的一员，可发挥修复和重塑血管的功效，且Ang-2具有促炎作用，可加重炎症反应。因此，推测血清PCT、Ang-2水平与重症肺炎患者ARDS发生有一定关系。

为进一步验证猜想，本研究经点二列相关性检验，结果显示，血清PCT、Ang-2水平与重症肺炎患者发生ARDS呈正相关，且经Logistic回归分析显示，入院时血清PCT、Ang-2水平过表达均是重症肺炎患者发生ARDS的风险因子。分析原因在于，ARDS发生与过度炎症反应、内皮细胞损害等有关。正常情况下PCT在血清中含量较低，在ARDS进展过程中，机体常出现全身性细菌感染和炎症反应，促使PCT合成分泌增加并被释放到血液中，导致患者血清中的PCT水平显著升高[9]。且PCT在严重细菌感染后4h即可检测到，其水平可反映肺部感染的严重程度。Ang-2是一种内分泌型细胞调节因子，在炎症引起的血管增长、生成和重构过程中起到重要调节作用。Ang-2水平过表达可激活前列腺素和血管内皮细胞因子，增加血管通透性，增加炎症因子的大量释放，加剧炎症效应，损伤肺功能。同时Ang-2还参与氧化应激过程，降低细胞的有氧呼吸功能，引起细胞代谢功能紊乱，同时还可抑制肺微血管形成，影响肺组织细胞的增殖和损伤修复能力，导致肺部微环境紊乱，致使肺组织细胞大量死亡，导致ARDS发生[10]。此外，本研究仍存在不足处，如血清PCT、Ang-2水平容易受到其他因素影响，得出的数据可能存在一定偏倚，未来仍需进一步研究，通过纳入更多样本量，联合其他检测方法进行预测，以为后续临床提供可靠的数据支持。

综上所述，血清PCT、Ang-2水平与重症肺炎患者ARDS发生有一定关系，且二者水平过表达提示重症肺炎患者发生ARDS的风险较高。