吉非
- 知母、干姜对PI3K/AKT通路异常激活介导的非小细胞肺癌吉非替尼耐药的影响及机制研究
肺癌的80%。以吉非替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（Epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors，EGFR-TKIs）是治疗晚期EGFR 敏感突变NSCLC 的一线药物。然而，20%～30% EGFR 敏感突变的NSCLC 患者因为存在原发耐药而缺乏有效治疗，且所有初治有效的患者也会在用药10 个月左右发生获得性耐药，使得EGFR-TKIs 的临床获益受限[2]。磷脂酰
中药新药与临床药理 2023年11期2023-11-30
- 中医药联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌及其机制研究进展※
一个新的阶段。以吉非替尼为代表的第一代表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的广泛应用为晚期NSCLC患者带来了福音。但其治疗后的耐药性和皮疹、腹泻等毒副反应使得临床治疗进入平台期。中医以辨证论治为基本原则，整体观为宗旨，联合吉非替尼可减毒增效，减少皮疹、腹泻等毒副反应发生率，其机制成为近几年的研究热点。兹将中医药联合吉非替尼治疗NSCLC及其机制研究进展综述如下。1 中医药联合吉非替尼治疗NSCLC的临床研究1.1 抗癌经验复方联合吉非替尼 L
河北中医 2022年6期2023-01-02
- RNA干扰LncRNA GIHCG表达通过负调控miR-204-5p对肺癌细胞吉非替尼耐药性的影响
化疗或放疗，其中吉非替尼成为晚期肺癌患者的主要治疗方法，但长时间治疗后患者易产生耐药性导致生存率降低〔1,2〕。长链非编码RNA(LncRNA)可在肿瘤增殖、转移及耐药性等过程中发挥重要作用，研究表明LncRNA在肺癌患者耐药性发生过程中发挥重要调控作用，还可能作为耐药性的分子标志物〔3,4〕。研究表明长链非编码RNA GIHCG(LncRNA GIHCG)在宫颈癌等肿瘤中上调表达，并可促进肿瘤细胞增殖、迁移，抑制细胞凋亡〔5〕。相关报道指出GIHCG在结
中国老年学杂志 2022年8期2022-07-25
- 厚朴酚联合吉非替尼对A549非小细胞肺癌细胞的干预作用*
R-TKI)，如吉非替尼(Gefitinib)等[3, 4]，均展示了明显的非小细胞肺癌患者的治疗效果。虽然TKIs的治疗已经取得了显著的效果，但肿瘤最终复发的原因是由于EGFR突变而出现了对TKIs的获得性耐药[5]。除了EGFR突变外，现在发现单用EGFR-TKI很容易导致包括NSCLC在内的肿瘤干细胞增多[6]。因此，针对NSCLC的肿瘤干细胞样特性制定用于EGFR-TKI辅助治的、可以克服耐药性的策略，对于改善预后和提高未来生存具有重要意义[7]。
中国应用生理学杂志 2021年5期2021-12-10
- EGFR突变阳性非小细胞肺癌中上皮间质转化对EGCG逆转吉非替尼耐药的作用
肺癌类型85%。吉非替尼(gefitinib,易瑞沙)、厄洛替尼片或阿法替尼等为代表的上皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epithelial growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI)在具有EGFR突变的NSCLC中展现出了较高疗效,因此,这些EGFR-TKI成为存在EGFR突变晚期NSCLC患者一线用药选择。然而,这些患者通常在服药10个月左右都会产生耐药,因此,克服或推迟耐药能
山西医科大学学报 2021年7期2021-08-07
- 红芪多糖1联合吉非替尼对肺癌A549细胞凋亡的作用及机制探讨
多TKI药物中,吉非替尼是上市最早、疗效肯定、经典型TKI药物代表。然而,早期出现耐药是TKI药物临床治疗的硬伤。由此,提高TKI药物敏感性、降低耐药性是目前联合用药,尤其联合中药制剂治疗的探索方向。红芪多糖 (hedysarum polysaccharides,HPS)是甘肃省道地药材,在前期研究中,显示HPS具有显著抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞分化和凋亡的作用[1-3]。HPS由3种单糖组成,其发挥主要作用的组份为HPS1。本研究旨在探讨HPS1 联
国际呼吸杂志 2020年16期2020-09-12
- 沉默FGL1对肺腺癌细胞吉非替尼药物敏感性的影响
了重大进展，其中吉非替尼在临床上显著提高了肺腺癌患者的生存率。但在EGFR-TKIs治疗平均9.2～14.7个月后继发性耐药会不可避免地发生[2]。因此，如何提高EGFR-TKIs耐药患者的药物敏感性是目前临床亟待解决的难题。此外，研究[3-4]表明程序性死亡蛋白配体1(programmed death protein-ligand 1，PD-L1)高表达也与EGFR-TKIs耐药性存在密切关系。纤维蛋白原样蛋白1(fibrinogen-like prot
安徽医科大学学报 2020年6期2020-07-13
- Bim与EGFR敏感突变肺腺癌患者经吉非替尼一线治疗后获得性耐药的相关性分析
于传统化疗而言，吉非替尼用于一线治疗的客观缓解率、耐受性、生活质量以及无进展生存期均有显著性优势，然而随着治疗时间的不断延长，绝大部分患者均会发生获得性耐药[3]。有研究报道证实，吉非替尼等多种靶向药物治疗效果显著的EGFR突变肺癌患者普遍存在Bim高表达，且通过诱导Bim高表达可提高吉非替尼治疗的敏感性，促使肿瘤明显缩小，且生存期延长，生活质量提高[4]。而Bim低表达与表达缺失患者的病情往往进展较快、治疗效果较差。这提示了吉非替尼获得性耐药可能与凋亡蛋
河北医药 2020年8期2020-05-18
- 肺金生方抗非小细胞肺癌EGFR-TKIs 耐药性的分子机制研究
3.6g/kg。吉非替尼（商品名：易瑞沙，规格：0.25g，批号 701144）阿斯利康公司生产，加入0.9%注射用水，配置成1mg/mL 的吉非替尼混悬液。1.4 试剂 RPMI-1640 培养基（批号12 633012）、0.25%胰酶（批号25 300054）、胎牛血清（批号10099），购自GIBCO 公司；Annexin V-FITC/PI 细胞凋亡检测试剂盒（批号 556420），购自美国BD 公司；p-EGFR 单抗（批号ab40815），E
浙江中西医结合杂志 2020年4期2020-04-24
- 吉非替尼治疗非小细胞肺癌的临床进展
有效靶点[2]。吉非替尼(Gefitinib)是最早应用于治疗NSCLC的靶向药物之一。它通过可逆性地与EGFR酪氨酸激酶催化区域上的Mg-ATP位点的结合，阻滞EGFR自身和底物的磷酸化，切断与肿瘤细胞的生长、增殖、血管生长、抗凋亡相关的信号通路，进而抑制肿瘤细胞的生长[3]。而在亚裔非小细胞肺癌中近40%的患者存在EGFR基因的突变。EGFR突变者对EGFR-TKI的有效率为50%～80%，野生型患者的有效率仅仅为10%～15%。为了延长生存期、减少不
医学理论与实践 2019年1期2019-12-10
- FXR激动剂奥贝胆酸抑制吉非替尼所致的肺纤维化机制的研究
靶向治疗的进展，吉非替尼疗效明显优于常规化疗[2]，但仍有发生严重的药物相关性肺纤维化的风险。肺纤维化进行性加重，呼吸困难是其最常见和最突出的临床症状，其5年生存率为30%～50%[3]。目前，第一种法尼醇X受体(farnesoid X receptor，FXR) 靶向药物奥贝胆酸(obeticholicacid，OCA)已被宣称有效治疗肝纤维化[4]。转化生长因子- β1(transforming growth factor- β1，TGF- β1)是肺
安徽医科大学学报 2019年8期2019-09-11
- miR-17-5p靶向PTEN促进非小细胞肺癌吉非替尼耐药
85%。目前，以吉非替尼为代表的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor，TKI）已成为EGFR 突变型NSCLC 的重要全身治疗手段之一，然而无可避免的EGFR-TKI 耐药严重影响了其临床应用［1］。目前仍有相当比例患者耐药机制未明［2］。因此，进一步寻找EGFRTKI 耐药靶标，阐述耐药机制对于有效逆转EGFRTKI 耐药，提高肺
实用医学杂志 2019年11期2019-06-21
- 吉非替尼致神经性耳聋1例
月15日开始使用吉非替尼片(阿斯利康制药股份有限公司，规格：0.25 g，批号：1705181)0.25 g，1天1次，口服，出院后继续服用。2018年3月25日，患者主诉3个月前听力有所下降就诊本院。门诊拟肺肿瘤收入院，请耳鼻咽喉科会诊，查体：双耳畅，鼓膜完整，电测听力：双耳重度感音神经性耳聋，感音神经性耳聋时间较长，本科暂无特殊处理，告知患者及其家属若患者改善听力意愿强烈，可尝试佩戴助听器。头颅MRI：老年脑改变，轻度脑白质变性，未见颅内转移。2 讨论
医药导报 2019年8期2019-02-26
- 不同浓度华蟾素与吉非替尼联合应用对人非小细胞肺腺癌细胞株A549增殖、凋亡的影响及其机制
驱动基因之一。以吉非替尼为代表的EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)对EGFR基因突变型NSCLC疗效显著，已被作为此类患者的一线治疗药物[4]。虽然吉非替尼的临床反应良好，但许多患者在治疗10～14个月时都会出现获得性耐药，最终导致治疗失败[5]。目前针对吉非替尼耐药的NSCLC的新型靶向治疗药价格较贵，患者往往经济无法负担或精神压力较大而造成治疗受阻，因此选用合适的辅助药物提高吉非替尼对EGFR基因突变型NSCLC的敏感性、延缓耐药、延长治疗
山东医药 2019年36期2019-02-12
- 苦参对耐吉非替尼人肺腺癌PC9/ZD 细胞上皮间质转化及吉非替尼药物敏感性的影响
体外苦参作用于耐吉非替尼人肺腺癌PC9/ZD 细胞，分别通过MTT 法、流式细胞术、侵袭实验检测经苦参干预的耐药细胞株对吉非替尼药物敏感性和侵袭转移能力的变化，现报道如下。1 资料与方法1.1 细胞株 人肺腺癌耐吉非替尼PC9/ZD 细胞株由浙江大学医学院提供。1.2 主要试剂和材料 吉非替尼（AstraZeneca UK Limited，规格：0.25g/片，批号KK429）；复方苦参注射液（山西振东制药股份有限公司，规格：5mL/支，批号990809）
浙江中西医结合杂志 2019年9期2019-01-04
- TIP30逆转人非小细胞肺癌吉非替尼耐药的实验研究*
展生存期［3］。吉非替尼是第一代EGFR-TKIs类药物，是晚期NSCLC一线治疗药物，但治疗一段时间后（中位时间为6～12个月）大部分患者会产生获得性耐药［4］。目前的研究资料认为核内化EGFR是NSCLC吉非替尼耐药的可能机制之一［5-7］。核内化EGFR即EGFR本身内化进入细胞质，跨膜转运进入细胞核，进而调节相关基因的转录［8］。TIP30/CC3，又称 HTATIP2（HIV-1 Tat interactive protein 2）是一种抑癌基因
中国肿瘤临床 2018年18期2018-11-06
- 金复康优化方联合吉非替尼对非小细胞肺癌细胞H1975的影响及作用机制
X-012）联合吉非替尼对非小细胞肺癌H1975的增殖影响，探究其可能的作用机制。方法：通过MTT法、划痕实验、流式细胞术实验考察ALG-X-012、吉非替尼单独用药以及两者联合用药对H1975细胞的增殖抑制、细胞迁移与凋亡的影响；Western blot法检测两者单独用药及联合用药对 p-EGFR、p-AKT、p-mTOR相关蛋白表达的影响。结果：MTT结果显示低于5μmol/L浓度吉非替尼对H1975细胞增殖无抑制作用，但与ALG-X-012联用给药后
中国民族民间医药·上半月 2018年4期2018-09-18
- 吉非替尼治疗非小细胞肺癌致间质性肺炎的研究进展
一线治疗〔4〕。吉非替尼诱发的急性间质性肺炎(ILD)，是不常发生但却是潜在致命性药物相关毒副作用〔5〕，其通常发生于给药后的1～2个月〔6〕。相关文献报道，在全球范围内，吉非替尼导致ILD 的发生率为 1.43% ～5.80%〔7～10〕，但吉非替尼所致 ILD 相关死亡率高达 22.8%～31.6%〔11，12〕。1 吉非替尼导致ILD的可能发生机制吉非替尼导致ILD发生的分子机制目前尚不完全清楚，研究认为可能与以下因素相关:(1)白细胞介素(IL)-
中国老年学杂志 2018年20期2018-01-25
- 吉非替尼联合甲氨蝶呤治疗异位妊娠的疗效分析
,一些研究显示将吉非替尼和甲氨蝶呤联合适用，可以提高药物治疗的效果和减少再次手术的几率[1]。本文主要探讨甲氨蝶呤联合吉非替尼在输卵管及非输卵管异位妊娠中的疗效和安全性，及联合应用后患者的耐受性及是否甲氨蝶呤需要进行额外注射及进一步手术治疗。1.吉非替尼吉非替尼是一种口服EGF（表皮生长因子）受体酪氨酸激酶抑制剂，主要用于乳腺癌中癌和非小细胞型肺癌。这种药物可以选择性地抑制表皮生长因子酪氨酸激酶结构域受体和阻断信号转导途径在肿瘤细胞增殖过程中的作用[2]。
医药前沿 2018年20期2018-01-17
- 白藜芦醇与吉非替尼的协同抗肺癌作用及机制研究
袁梅白藜芦醇与吉非替尼的协同抗肺癌作用及机制研究张红萍 袁梅目的探讨白藜芦醇是否能提高吉非替尼对肺癌细胞的杀伤活性并研究其机制。方法MTT法检测人非小细胞肺癌细胞系PC9细胞在低浓度吉非替尼和白藜芦醇处理下的细胞活力。Western blot实验检测低浓度吉非替尼和白藜芦醇对PC9细胞c-met表达水平，表皮生长因子受体（EGFR）、磷脂酰肌醇激酶（PI3K）、丝氨酸苏氨酸激酶（AKT）磷酸化水平及caspases活化水平。流式细胞术检测PC9细胞在低浓
浙江中西医结合杂志 2017年7期2017-08-03
- 欧前胡素通过下调c-met的表达提高肺癌CD133+细胞亚群对吉非替尼的敏感性
33+细胞亚群对吉非替尼的敏感性吴乾波1,2， 张 敏3▲， 陶志华1△(1浙江大学医学院附属第二医院检验科，2浙江省血液中心献服二科，3浙江省立同德医院检验科，浙江 杭州 310000)目的： 研究PC9 CD133+细胞亚群对吉非替尼的耐药性并探讨欧前胡素提高吉非替尼抗肺癌活性的机制。方法: MTT法检测PC9细胞在吉非替尼和欧前胡素处理下的细胞活力。Western blot实验检测吉非替尼和欧前胡素对PC9细胞c-met表达水平、caspases 活
中国病理生理杂志 2017年1期2017-01-19
- 吉非替尼联合同期全脑放疗治疗非小细胞肺癌脑转移的疗效及安全性
尹伦财 杜先凤吉非替尼联合同期全脑放疗治疗非小细胞肺癌脑转移的疗效及安全性尹伦财 杜先凤目的 探讨吉非替尼联合同期全脑放疗治疗NSCLC脑转移的疗效和安全性。方法选择NSCLC脑转移的患者65例，完全随机分为观察组32例和对照组33例。观察组患者口服吉非替尼250 mg/次/d，同时采用两侧野对穿照射，DT=30 Gy/10 f/2 w；对照组单口服吉非替尼250 mg/次/d。结果2组患者的全身病变DCR和全身病变RR之间的差异无统计学意义，P>0.0
实用癌症杂志 2016年9期2016-12-29
- 表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼的研究进展
得一定成效，其中吉非替尼是一种具有代表性的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，对多种肿瘤细胞株生长有抑制作用。本文从吉非替尼的作用机制、临床应用、不良反应等方面，对近年来的研究综述如下。1 吉非替尼作用机制吉非替尼是表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，竞争性与表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFRTK)催化区域的Mg-ATP位点结合，阻断信号传递，促进细胞凋亡，抑制肿瘤血管生成。据周苏娜等［1］报道，对A549细胞的增殖抑制作用是阻断G0/G1期，作用长达72
安徽医学 2015年1期2015-12-17
- 吉非替尼小分子靶向治疗对晚期非小细胞肺癌患者P-Akt及免疫功能影响研究
杨样新吉非替尼小分子靶向治疗对晚期非小细胞肺癌患者P-Akt及免疫功能影响研究杨样新目的 探讨吉非替尼小分子靶向治疗对晚期非小细胞肺癌患者P-Akt及免疫功能的影响情况，从而为改善非小细胞肺癌患者的治疗效果及预后提供参考。方法 吉非替尼靶向治疗组（n=25）采用吉非替尼250mg/d。化疗组（n=35）采用长春瑞滨联合顺铂、培美曲塞联合顺铂等一线化疗方案。采用免疫组织化学SP法染色及逆转录PCR法检测P-Akt在治疗前后的表达情况。采用免疫散射比浊法,观察
当代医学 2015年31期2015-08-09
- 肺腺癌细胞中miR-125a-5p对吉非替尼耐药影响
125a-5p对吉非替尼耐药影响戴 璐 傅文凡 陈文彬【摘要】目的 研究肺腺癌细胞中miRNA对吉非替尼耐药的影响。方法 荧光定量PCR检测miR-125a-5p在肺腺癌细胞PC9及吉非替尼耐药细胞PC9/GR中的表达；改变miR-125a-5p在细胞株中的表达，观察其对吉非替尼耐药的影响。结果 miR-125a-5p在PC9细胞及PC9/GR细胞中表达有差异，增加miR-125a-5p在PC9中的表达，增加细胞对吉非替尼耐药。结论 miR-125a-5p
中国卫生标准管理 2015年21期2015-07-20
- 吉非替尼对敲低联蛋白A 7的HepG 2细胞增殖的影响*
067000)吉非替尼对敲低联蛋白A 7的HepG 2细胞增殖的影响*焦海涛1，2，王爱民3，张宇新1＊＊，李欣2(1．河北联合大学基础医学院，河北唐山 063009 2．承德医学院，河北承德 067000 3．河北省承德市中心医院，河北承德 067000)目的:探讨表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼对敲低膜联蛋白A7后的人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响，为肝癌的分子靶向治疗提供实验依据。方法:将细胞分为吉非替尼组、siRNA转染、siRNA转染+吉非替
河北医学 2015年8期2015-06-23
- EGFR-TKI致肝损伤的研究进展
KI（厄洛替尼、吉非替尼和埃克替尼）的III/IV期临床研究进行重点分析，笔者发现EGFR-TKI组的肝毒性发生率明显高于化疗对照组，如表1~3。从表中笔者可以看到三个一代EGFR-TKI中，吉非替尼在各项研究中肝毒性发生率似乎更高些，尤其是3级及以上肝毒性发生率为1%~27.6%，明显高于化疗对照组。Jing Chen等[6]报道吉非替尼引起肝损害很常见，大部分为轻至中度的肝损害且吉非替尼耐受性较好。Young Hak Kim等[7]报道吉非替尼治疗2例
中国医学创新 2015年4期2015-04-12
- SU11274逆转肝细胞生长因子诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞株对吉非替尼耐药
细胞肺癌细胞株对吉非替尼耐药严春花1，玄香兰2，张佳1，安昌善11.延边大学附属医院呼吸内科，吉林 延吉133000；2.延边第二人民医院呼吸内科，吉林 延吉133000背景与目的：肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor，HGF)诱导敏感非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer，NSCLC)细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosi
中国癌症杂志 2015年2期2015-01-04
- 吉非替尼治疗非小细胞肺癌的研究进展
转移可能性增大。吉非替尼（Gefitinib）是合成的小分子苯胺喹啉类化合物，是一种口服药物，是第一个上市的可逆性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs），用于治疗既往接受过化疗或不适合化疗的局部晚期或转移性NSCLC。笔者通过检索PubMed中近10年来关于吉非替尼的文献，根据国内外的研究现状对吉非替尼的作用机制、药动学和药效学、临床用药和疗效的影响因素、药物的耐药性及其不良反应最新研究进展进行综述。1 药物概况1.1 作用机制表皮生长因子
中国药房 2014年6期2014-08-15
- 不同剂量吉非替尼对博莱霉素所致大鼠肺纤维化影响的比较＊
庆400010）吉非替尼是表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor，TKI）的一种，目前被广泛应用于进展或难治性非小细胞肺癌（non small cell lung cancer，NSCLC）的小分子靶向药物，具有高选择性和低毒性的优点，在改善晚期NSCLC的近远期疗效与生活质量等方面具有令人鼓舞的前景。在临床诊疗过程中，间质性肺疾病（
重庆医学 2014年33期2014-03-08
- 吉非罗齐鉴别技术
化学方法快速鉴别吉非罗齐胶囊。方法利用吉非罗齐在乙醇中易溶的物理性质制成溶液，因其结构中具有芳基烷酸官能团与50%硝酸反应生成有色物质（绿色）的反应并结合薄层色谱法来鉴别吉非罗齐胶囊。结果与50%硝酸反应生成绿色物质，可以鉴别吉非罗齐的真伪；用薄层色谱法可以区分出吉非罗齐胶囊与其他同类药品的区别。结论用化学方法结合薄层色谱法不仅可以快速鉴别吉非罗齐胶囊的真伪，而且可以将吉非罗齐胶囊与其他同类药品进行区分。[关键词]鉴别 吉非 罗齐[中图分类号]R97 [文
中国信息化·学术版 2013年6期2013-09-30
- 既往吉非替尼治疗获益的晚期NSCLC患者再次使用EGFR-TKI的选择：原药还是换药？
高红军 刘晓晴以吉非替尼和厄洛替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI）在晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）个体化治疗中应用广泛。各种指南推荐的临床适应症涵盖了晚期NSCLC化疗失败后的标准二、三线治疗[1,2]、EGFR基因敏感突变的一线治疗[3,4]以及维持治疗
中国肺癌杂志 2013年7期2013-09-09
- c-Met信号通道参与HGF诱导不同基因型非小细胞肺癌细胞株对吉非替尼耐药
安昌善 周彩存吉非替尼是表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI），是目前最常用的治疗非小细胞肺癌（nonsmall cell lung cancer, NSCLC）的分子靶向药物。由于吉非替尼对特殊患者的选择性，仅部分NSCLC患者对吉非替尼有效，存在原发或获得耐药，这种耐药机制不十分明确。新近研究[1,2]显示，肝细胞生长因
中国肺癌杂志 2013年9期2013-09-09
- 肝细胞生长因子诱导敏感非小细胞肺癌细胞对吉非替尼耐药及机制的研究
安昌善 周彩存吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI），是目前最常用的治疗非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）分子靶向药物。由于吉非替尼对患者的选择性，仅部分NSCLC患者对吉非替尼有效，存在原发或获得耐药，这种耐药机制不十分清楚。c-Met是肝细胞生长因子（
中国肺癌杂志 2013年1期2013-09-04
- SELDI蛋白质指纹对因基因多态性导致耐药性漂移诊断的前瞻性研究
——吉非替尼与含铂方案序贯治疗非小细胞肺癌
组指纹可以筛选出吉非替尼治疗非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）的优势人群和耐药发生这一研究结果[1]，设计对含铂方案化疗失败后选择吉非替尼（gefitinib）治疗的患者根据SELDI蛋白质指纹M/Z: 8,693±50H+的丰度为选择含铂方案化疗和继续服用吉非替尼治疗的依据，有计划地进行化疗和吉非替尼的序贯治疗，现将观察结果报告如下。1 资料与方法1.1 病例资料 本组9例患者为2006年12月-2009年
中国肺癌杂志 2013年1期2013-09-04
- 吉非替尼治疗非小细胞肺癌致间质性肺炎1例
管湘萍 苑东明吉非替尼(Gefitinib，易瑞沙)是AstraZenica公司开发的分子靶向治疗药物，其目前获准的适应证为治疗既往接受过化疗或不适于化疗的局部晚期或转移性的NSCLC以及一线治疗存在EGFR基因特定位点突变的晚期NSCLC［1］。间质性肺疾病是吉非替尼引起的少见、但可致命的严重不良反应。现报道1例晚期肺癌患者口服吉非替尼治疗致间质性肺炎的情况。1 临床资料患者女，77岁，职工。因“确诊肺腺癌11个月余，活动后气促伴咳嗽10d”，于201
中国实用医药 2013年6期2013-02-02
- 分子靶向药物吉非替尼的临床研究
山 243000吉非替尼 (Gefitinib)又名易瑞沙，是一种选择性表皮生长因子受体 (EGFR)酪氨酸激酶抑制剂 (EGFRTKI)，在治疗既往接受过化学治疗或不适于化疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC)取得了良好疗效。1 EGFR结构与吉非替尼作用机制人类表皮生长因子受体是一种细胞膜表面的糖蛋白受体，由胞外配体结合区、跨膜区和胞内酪氨酸激酶区共3部分组成。EGFR又称HER1，当 EGFR胞外区与配体结合后，受体在细胞表面形成同源或异源
中国民族民间医药 2013年8期2013-01-24
- 吉非罗齐片的制备及工艺改进
华 321016吉非罗齐（gemfibrozil）为临床广泛使用的降脂药。因其特殊理化性质，溶出度低（50%左右），《美国药典》要求该片剂溶出度在30 min时应达到80%以上[1]。为改进该片的溶出度，对原处方、工艺进行了适当调整，使制剂取得较为理想的效果。1 仪器与试药普析Tu-1810可见紫外分光光度计；ZP-A压片机（常州旺群药化机械有限公司）；Rc806溶出试验仪（天津市天大天发科技有限公司）。吉非罗齐（批号:CJF201109289-02，浙江
药学与临床研究 2012年6期2012-09-12
- 吉非替尼致间质性肺疾病一例
年9月开始口服吉非替尼，250 mg，1 次/d，2012 年2 月出现呼吸困难、咳嗽加重、痰量增多。复查胸部CT:双肺间质弥漫渗出性病变，间质性肺炎可能性大，纵隔多发淋巴结肿大。考虑患者疾病进展，且合并吉非替尼相关间质性肺炎，遂停药，给予红霉素0.25 g 和乙酰半胱氨酸泡腾片600 mg口服抗炎，针对肿瘤给予最佳支持治疗。2012 年3 月复查胸部CT:炎症病变部位无明显变化，患者出院。2 讨论吉非替尼是第一个用于临床的口服选择性表皮生长因子受体酪氨
实用药物与临床 2012年12期2012-04-12
- 不同用药顺序吉非替尼、多西他赛联用对非小细胞肺癌细胞的体外抑制作用
们观察了不同顺序吉非替尼、多西他赛(DXT)联用对人肺癌细胞株PC-9、PC-9/G、A549细胞周期及凋亡的影响，旨在寻找抑制NSCLC生长的最佳联用方案1 材料与方法1.1 材料 人肺癌细胞株PC-9、PC-9/G、A549(上海肺科医院中心实验室);DMEM培养基、胰蛋白酶(鼎国生物);细胞凋亡试剂盒(BioVision公司);流式细胞仪分析细胞试剂盒(GenMed Scientifics公司);全自动酶标仪(芬兰)。1.2 方法1.2.1 细胞培养
山东医药 2012年17期2012-03-10
- 高效液相色谱法测定吉非替尼的含量
黄国红 李庆国吉非替尼，又名易瑞沙（商品名），由英国阿斯利康医药公司研发，于2005年2月25日经国家食品药品监督管理局批准正式在中国上市，用于治疗既往接受过化学治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌。吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）酪氨酸激酶抑制剂，该酶通常表达于上皮来源的实体瘤。对于EGFR酪氨酸激酶活性的抑制可妨碍肿瘤的生长，转移和血管生成，并增加肿瘤细胞的凋亡[1]。但
当代医学 2011年25期2011-04-03
- 吉非替尼维持治疗非小细胞肺癌致间质性肺炎1例
400016）吉非替尼（gefitinib）是肺癌靶向治疗的一种重要药物,目前已被中国SFDA批准用于晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的二线治疗,现报道1例晚期肺癌患者口服吉非替尼维持治疗致间质性肺炎的情况。1 临床资料患者,男性,50岁,警察,2008年2月确诊左下叶背段肺腺癌伴颈淋巴结转移（ⅢB期）,先后接受吉西他滨联合卡铂、紫杉醇联合卡铂化疗4次,颈胸部放疗60Gy,胸部及纵隔γ刀治疗10次,肿瘤
重庆医学 2011年3期2011-02-21
- 吉非替尼对脐带来源间充质干细胞表达MCP-1的抑制作用
调节作用〔4〕。吉非替尼作为EGF受体的特异性抑制剂已经在临床中广为使用，多数癌症患者从中受益。然而，吉非替尼是否能够抑制EGF对MSCs的作用，尤其是调节MCP-1表达从而改变单核巨噬细胞的功能活性值得探讨。1 材料与方法1.1 细胞培养 UC-MSCs培养方法参照文献〔3〕。用磷酸盐缓冲液冲洗脐带组织样本，然后用0.075%Ⅰ型胶原酶37℃、30 min消化样本，然后用含10%胎牛血清的α-MEM培养基中和酶的活性，再将样本以1 200 r/min，1
中国老年学杂志 2011年24期2011-02-12
- 厄洛替尼挽救治疗吉非替尼治疗失败的晚期非小细胞肺癌疗效观察
610041）吉非替尼是第一个用于晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)。吉非替尼一线治疗表皮生长因子受体(epidermal grow th factor recep tor,EGFR)突变的NSCLC较传统三代含铂化疗显著提高治疗有效率及生存时间[1-2]。临床研究证明即使针对非选择人群,厄洛替尼仍带来生存获益,对组织学类型为鳞癌、吸烟及男性患者也
重庆医学 2011年20期2011-02-09
- 吉非替尼药品不良反应分析
350003）吉非替尼化学名4-（3-氯-氟苯氨）-7-甲氧基-6-（3-异构亚丙氧基）喹唑啉，是一种口服的选择性表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂。吉非替尼不同于传统的细胞毒性化疗药，可阻滞肿瘤细胞增殖过程的酪氨酸激酶信号转导途径，是一种新型的靶向药，主要用于晚期或因化疗失败的晚期非小细胞肺癌患者。吉非替尼于2004年在我国上市，随着临床使用的增加，其药品不良反应（ADR）报道亦日趋增多。本研究收集了2004～2008年国内医药学术期刊有关吉非替尼所致
中国药房 2010年2期2010-09-11
- 吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的研究进展
案少，疗效有限。吉非替尼特异性地作用于肿瘤细胞，定向阻断肿瘤细胞增殖信号传导，极大地降低宿主毒性反应，为晚期肺癌病人带来了新的曙光。本文就吉非替尼作用靶点EGFR的结构、功能和临床应用进展做一综述。1 EGFR的结构及其功能人类表皮生长因子受体(EGFR)是一种细胞膜表面的糖蛋白受体，这个受体家族共有4个成员，分别是HER1(EGFR/erbB1)、HER2(neu/erbB2)、HER3(erbB3)和HER4(erbB4)。其结构可分为3个部分：胞外配
当代医学 2010年6期2010-04-05