几丁质对力竭运动小鼠糖代谢的影响

西安财经学院体育部(西安 710043) 陈冬平

几丁质是含有氨基的碱性高分子聚合物,可被人体吸收。国内外研究表明[1,2],几丁质有保护机体细胞免受氧化损伤的作用,可清除多种自由基,对机体产生的酸性代谢物质有良好的消除作用,而几丁质对于运动过程中糖代谢的影响还未见文献报道。本组通过研究几丁质对运动小鼠糖代谢的影响,探讨几丁质有利于改善运动所致糖代谢障碍的效果。

材料与方法

1 材料与动物 药品使用日本株式会社产品“救多善”,黄白色 ,甲壳粉剂 ,无味 ,规格 1kg/包 ,批号980130,其几丁质含量为 93.66%。动物用雄性 ICR小鼠 (美国)72只,5周龄,体重 20～ 22g,由西安市中医研究院购入分笼饲养。同时购买基础饲料,适应性饲养1周后进行实验。

2 实验方法 将小鼠随机分成 6组:安静组、训练即刻组和训练恢复组,各组内设服药组和对照组,每组 12只。 动物房内温度 22～ 27℃,湿度为 40%～65%,照明时间随同自然变化。各组小鼠自由摄入水和基础饲料,服药组用药剂量为 0.33g/kg小鼠体重,每天灌服 1次,对照组清水灌胃。训练组进行 6周游泳训练,水温 30±2℃,水深 35cm,每周训练 6d,第 1周无负重游泳 30min/d,然后每周递加 10min,至第 6周游泳 80min/d,最后进行一次力竭性游泳。力竭判断的标准为:小鼠沉入水中超过 10s,且放在平面时无法完成翻正反射[3]。即刻组在力竭运动后立刻处死,恢复组在力竭运动后经 24h恢复处死,均采用眼底取血,制备血清测血糖含量,并立即取出肝脏和股四头肌,匀浆离心(5000rpm,25min,0～ 4℃ ),取上清液 ,在 1～ 4℃的冰箱保存,以测肝糖原和肌糖原的含量。安静组同时处死,取材方法同上。

3 测定方法 肝糖原和肌糖原采用蒽酮比色法测定,血糖采用邻甲苯胺法测定[4]。

4 统计学处理 本组采用 SPSS软件进行统计学分析,实验结果以均数±标准差(±s)表示,组间差异采用方差分析,以 P＜0.05为有显著性差异,P＜0.01为有极显著性差异。

结 果

1 几丁质对运动小鼠游泳时间的影响 训练对照组小鼠力竭游泳时间为 241.73±26.67 min,训练服药组为 327.12±33.24 min,训练服药组力竭游泳时间比训练对照组延长 33.99%,显著高于训练对照组(P＜0.05)。

2 几丁质对运动小鼠肝糖原、肌糖原和血糖含量的影响 见附表。在安静状态下,服药组小鼠肝糖原、肌糖原和血糖高于安静对照组,且肝糖原和肌糖原差异显著;运动后即刻服药组和对照组比较,血糖值无明显差异,而肝糖原和肌糖原显著升高;运动后 24h恢复后服药组肝糖原、肌糖原和血糖恢复水平均显著高于其对照组。

附表 几丁质对运动小鼠肝糖原、肌糖原和血糖含量影响(±s)

附表 几丁质对运动小鼠肝糖原、肌糖原和血糖含量影响(±s)

注:*与对照组相比,P＜0.05

安静组 训练后即刻组 训练后恢复组测定项目对照组(A) 服药组(B)对照组(C) 服药组(D)对照组(E) 服药组(F)肝糖原 (mg/g) 7.75± 0.33 9.18± 1.06* 3.11± 0.27 4.14± 0.17* 6.41± 0.42 8.21± 1.02*肌糖原 (mg/g) 3.84± 0.15 4.94± 0.21* 1.46± 0.19 1.95± 0.25* 2.67± 0.38 3.58± 0.38*血糖 (U/L) 6.21± 1.44 6.55± 1.42 3.32± 0.77 3.74± 0.54 5.64± 0.35 6.45± 0.44*

讨 论

糖是肌肉活动时能量的主要来源,机体内其储存形式主要为血糖和糖原[5],糖原主要以肝糖原和肌糖原的形式存在于肝脏和骨骼肌中,大强度运动 2h左右肌糖原近于耗竭,而同时为维持血糖水平,肝糖原储备含量减少。血糖是中枢神经系统和红细胞等组织器官的惟一能源物质,与运动性疲劳的发生密切相关[6]。

力竭运动中肝输出供能的葡萄糖来源主要有两条,第一是肝糖原分解,第二是糖异生作用。运动进行至 3.5～ 4h时,异生葡萄糖急剧增加,占到肝脏葡萄总输出的 40%～45%,糖异生的绝对速度可以增加三倍,当贮存的肝糖原接近全部排空时,肝输出的葡萄糖几乎全部由糖异生作用生成提供。糖异生作用有利于乳酸的利用,还有助于氨基酸在体内的分解代谢、促进脂肪的氧化分解供能。在长时间的急性力竭运动过程中,肌糖原无氧酵解产生乳酸,乳酸在血液和肌肉中大量蓄积,引起 pH下降,使肌钙蛋白与 Ca2+结合能力降低,减少肌动蛋白的反应数目,使肌肉收缩力下降[7,8]。pH降低还可抑制磷酸果糖激酶的活性,使机体无氧供给能量途径受阻,肌内收缩能量来源不足,从而产生疲劳。

本研究表明,几丁质可增加安静状态时小鼠肝糖原和肌糖原的含量,可能机制为几丁质作为外源性纤维多糖,可以改善胰岛β细胞功能,促进胰岛素释放,加强组织对糖的摄取和有效利用,使糖原合成和储备增加。运动后即刻,肝糖原、肌糖原和血糖由于在运动过程中作为能源物质被利用,含量均明显减少,而服药组肝糖原和肌糖原含量下降的程度比其对照组明显减轻,服药组小鼠血糖含量与对照组无显著性差异,说明此时机体血糖排空水平相似,其可能作用机制为几丁质所含碱性氨基与体内有机酸结合,提高内环境 pH值,增强胰岛素或胰岛素受体的活性,促进运动中糖异生代谢,从而提高糖原的合成。

运动后经 24h恢复,肝糖原、肌糖原和血糖水平都有不同程度的提高,但均没有恢复到安静时水平,而服药组恢复效果显著优于对照组。在运动后糖原的恢复过程中,肌糖原的快速恢复和肝糖原的加速降解同时出现,肌糖原恢复先于肝糖原。其作用机制考虑为 3种可能:①几丁质结构中的还原性羟基与氨基直接与自由基发生反应,使糖异生途径相关酶免受自由基损伤,加强糖异生代谢过程;②几丁质作为高分子聚合物对自由基具有吸附作用[9,10],能与机体剧烈运动中所产生的大量自由基结合排出体外,保护膜功能的稳定性,增强肝细胞的生物转化机能,从而使糖原的合成在力竭性运动后得以顺利进行;③几丁质与细胞相互作用,在膜表面形成了一层糖屏障,保护了膜结构的完整性,从而防止细胞受到氧自由基的损伤。几丁质对运动所致糖代谢障碍的改良效果使小鼠运动能力有了明显的提高,表现为服药组小鼠游泳至力竭时间显著延长,提示补充几丁质对机体耐力性运动能力有明显的提高作用,可以延缓运动性疲劳的出现。

本组结果证明几丁质具有改善运动所致糖代谢障碍的药理作用,该物质可以延长小鼠运动至力竭的时间,这对几丁质在运动医学中的广泛应用提供了理论依据和实验事实。

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