SLE患者外周血T细胞亚群凋亡特点及其相关机制的研究①

王晓乐 邱潮林 吴秀梅 季晓辉 张冬青 (上海市公利医院检验科,上海 200135)

SLE是一种复杂的自身免疫性疾病,免疫学异常主要表现为T细胞依赖的B细胞功能亢进,大量致病性自身抗体及免疫复合物产生。T细胞亚群凋亡异常是导致SLE T细胞免疫调节紊乱和免疫应答异常的重要机制[1]。已证实,活化的T细胞发生激活诱导的细胞凋亡(Activation-induced cell death,AICD),导致T细胞免疫应答功能紊乱,加速了SLE病理进程。Fas介导的死亡信号受体途径是T细胞发生AICD的主要途径,Fas与之在体内的天然配体FasL相结合从而发挥凋亡诱导作用。大量研究表明,IL-10是有效的T细胞和抗原递呈细胞的抑制因子,SLE患者血清IL-10水平异常升高,很可能促进了异常活化的T细胞高表达FasL,T细胞膜表面FasL通过膜内陷或折叠与自身或邻近T细胞Fas结合引起了AICD[2]。2005年Wang H等报告:SLE患者PBMCs中CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群凋亡均明显增加;体外SLE患者血清可诱导T细胞亚群凋亡增多;SLE患者PBMCs培养上清中sFas、sFasL水平升高;细胞内Fas mRNA的表达水平升高[3]。本研究探讨了不同病程阶段SLE患者T细胞亚群发生凋亡的特点,以及 IL-10与T细胞亚群凋亡之间的联系,试图更深入地阐明SLE T细胞的凋亡机制。

1 材料与方法

1.1 对象 选取2005年4月至2008年4月在南京医科大学附属常州二院风湿免疫科就诊的SLE患者,共45例,均符合美国风湿病协会(ARA)1997年修订的SLE诊断标准[4],活动性判定以多伦多大学的SLE活动指数(SLEDAI)为标准[5]。其中的35例SLE患者按疾病活动性分成两组,包括:高活动性患者(SLEDAI≥10)25例,男性 2例、女性 23例,年龄19～58岁、平均(36±9)岁;低/非活动性患者(SLEDAI＜10)10例,包括男性2例、女性 8例,年龄17～53岁、平均(38±11)岁。……