张 璇,朴丰源,刘 鹏
(大连医科大学 劳动卫生与环境卫生学教研室,辽宁 大连 116044)
砷(As)是自然界存在的有毒类金属元素,广泛分布于岩石、土壤和水环境中[1]。人体暴露主要经呼吸道和消化道途径进入机体,长期摄入会在体内蓄积,引起慢性砷中毒。由于神经系统具有神经细胞不能再生及对毒物的毒性作用较其他组织系统更为敏感的特殊性,使之在砷中毒的研究中显得尤为重要。人群流行病学调查和动物实验均显示,砷可引起认知障碍、智力低下等神经行为异常[2],但其神经毒作用机制尚不清楚。学习记忆是脑的高级功能之一,是衡量动物智力发育的重要指标,是通过神经系统中突触的神经化学传递等一系列生理生化过程实现的。单胺类神经递质对注意力、记忆力和反应能力有着重要的调节作用,主要包括多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE) 和5-羟色胺(5-HT)等。任何有害因素使神经系统内这些神经递质的合成、释放和转运减少,都会影响神经递质在突触的正常传递,导致学习功能损伤[3]。
关于砷暴露对动物脑中单胺类神经递质浓度影响的文献报道不多,尤其对低剂量染砷的影响研究更为少见。因此,本文针对亚慢性低剂量暴露条件下,砷对小鼠脑组织单胺类神经递质浓度的影响以及牛磺酸和维生素C对砷中毒时脑的保护作用进行了观察,以期为砷的神经毒作用机制研究提供毒理学依据。
As2O3(sigma,美国);牛磺酸(St.Louis,美国);……