重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因与防治对策

李智超 李会果 梁 艳 赵 博 赵艳辉 褚宇栋

河南长葛市人民医院神经外科 长葛 461500

重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因与防治对策

李智超 李会果 梁 艳 赵 博 赵艳辉 褚宇栋

河南长葛市人民医院神经外科 长葛 461500

目的探讨重型颅脑损伤术中急性脑膨出的形成原因与防治对策。方法回顾86例重型颅脑损伤患者的临床资料,分析术中急性脑膨出的原因,总结临床工作中防治急性脑膨出的有效方法。结果患者出院时以GOS评定预后：良好8例,中残14例,重残11例,植物生存15例,死亡38例,病死率44.2%。结论重型颅脑损伤术中运用控制性减压措施,对标准外伤大骨瓣开颅术进行技术改良,采用大骨窗减压,双侧开颅减压等措施,排除增高颅压的因素,能明显降低术中急性脑膨出的发生率,降低病死率。

重型颅脑损伤;急性脑膨出;控制性减压

急性脑膨出是重型颅脑损伤病人术中出现的危急情况,处理起来比较困难,对患者预后有严重影响。我科2007-06～2010-08手术治疗重型颅脑损伤病人86例,针对术中急性脑膨出的原因,采取相应的防治措施,取得良好效果。现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组86例患者,男67例,女19例;年龄 15～76岁,平均44.5岁;全部为闭合性颅脑损伤;车祸伤61例,坠落伤22例,打击伤3例。均在伤后 7 h内入院,平均3.2 h。

1.2 临床表现 本组71例入院时呈昏迷状态;入院时GCS评分：3～5分57例,6～8分14例,9～12分15例;GCS评分9～12分的15例中,9例在入院24 h内病情加重昏迷,6例在入院3～7 d发生脑疝。术前双侧瞳孔散大24例,单侧瞳孔散大41例,去皮质强直8例,合并胸部外伤5例,合并四肢骨、骨盆骨折9例,术前休克、缺氧6例。

1.3 影像学表现 术前均行头颅CT检查,67例存在单侧颞叶、额颞叶或大脑半球广泛脑挫裂伤伴脑内血肿,其中54例伴不同程度的硬膜下血肿;单侧大脑半球肿胀伴额颞顶枕部广泛硬膜下血肿11例;这78例脑中线结构移位均≥8 mm,环池、基底池及第三脑室全部或大部分消失。双侧额叶脑挫裂伤伴脑内血肿8例,脑中线结构居中,均显示基底池变形,其中基底池完全消失3例,双侧侧脑室额角消失5例。术中发生急生脑膨出9例,术后查颅脑CT,手术对侧迟发性硬膜下血肿2例,硬膜外血肿1例,手术侧脑内迟发血肿1例,弥漫性脑肿胀、脑水肿 4例,术中因恶性脑膨出并Labbe静脉撕裂大出血死亡1例。

1.4 治疗方法 (1)术前早期行气管插管,纠正休克,降颅压,应用止血药物。(2)本组中78例单侧脑挫裂伤均行标准外伤大骨瓣开颅术[1-2],我们对手术的一些步骤进行了改良。所取皮瓣起自颧弓上耳屏前1 cm,向后向上包绕顶结节达矢状中线中点,沿矢状中线向前至发际内;首先切开颞部头皮,开一直径3 cm的骨窗,剪开硬膜,清除部分硬膜下血肿,术中第一次控制性减压;开骨窗＞12 cm×14 cm,上至矢状中线旁2 cm,下至中颅窝底,悬吊硬膜,并在切口的1/3、2/3处两侧对应部位预置帽状腱膜缝合线,以便紧急情况下迅速关颅,同时应用20%甘露醇250 m L快速静滴,地塞米松10mg静脉给入,术中第二次控制性减压;分离切除蝶骨嵴外侧部至眶上裂外侧,并以磨钻磨平整。我们对硬膜进行如下顺序逐步切开：首先围绕蝶骨嵴弧形切开硬膜,暴露侧裂部,硬膜瓣翻向蝶骨嵴,而后依次切开颞、额、顶枕部硬膜,在剪开硬膜瓣的过程中,每打开一侧硬膜瓣,先处理局部硬膜下血肿及挫裂失活的脑组织,而后再剪开下一区域硬膜瓣,直至完全打开硬膜,至此完成了控制性减压过程。如脑压高、脑搏动微弱或消失,可切除颞极,轻抬颞底,复位嵌入天幕裂孔的颞叶钩回。如复位困难,在操作空间许可的情况下,可切开少许天幕裂孔缘,颞叶钩回即可复位,脑压许可情况下,硬膜以骨膜扩张缝合。(3)本组中8例双侧额叶损伤采用额部冠状切口大骨窗开颅术,骨窗前缘平前颅底,上缘达冠状缝前,两侧达翼点,结扎切断矢状窦,切开大脑镰,取骨膜扩张缝合硬膜。(4)保持呼吸道通畅,避免颈部过度扭曲,防止麻醉过浅病人躁动。(5)剪开部分硬膜过程中发生急性脑膨出时,以手轻压脑组织对抗,同时将收缩压降至80～90 mm H g(1 mm Hg=0.133 kPa),持续3～4m in,间隔数分钟再次应用,可反复数次,其间行过度通气,快速剪开硬膜,术野止血,迅速关颅。

2 结果

本组86例重型颅脑损伤病人均行开颅手术治疗,双侧额叶脑挫裂伤伴血肿8侧,行冠切双额去骨瓣减压术;单侧大脑半球损伤、脑肿胀并硬膜下血肿的78例患者,均行单侧做了改良的标准外伤大骨瓣开颅减压术。术中发生急性脑膨出9例,术后急查颅脑CT,其中对侧迟发性硬膜下血肿2例,硬膜外血肿1例,手术侧迟发性脑内血肿 1例,均再行开颅清除血肿,术后颅压控制良好;其中弥漫性脑肿胀、脑水肿4例,经过度通气,降颅压治疗,病情无好转,均行对侧标准大骨瓣开颅减压;术中出现恶性脑膨出并Labbe静脉撕裂大出血1例,术中死亡。

出院时以GOS评定预后：良好 8例,中残14例,重残 11例,植物生存15例;死亡38例,病死率为44.2%。

3 讨论

3.1 术中急性脑膨出的原因 重型颅脑损伤术中急性脑膨出的发生严重影响患者的预后,分析其成因,与诸多因素相关,最终主要以迟发性血肿,急性弥漫性脑肿胀或急性脑水肿为直接因素促成急性脑膨出的发生。

迟发性颅内血肿可以出现在手术侧的对侧硬膜外、硬膜下或脑内,也可以出现在手术同侧脑内;手术对侧出现迟发性血肿的病例,术前CT检查常见对侧存在颅骨骨折、少量硬膜外或硬膜下血肿,局灶性脑挫裂伤伴点灶样出血。Becker和Gade等认为,颅脑损伤术中迟发性血肿的产生与压力填塞效应的减轻或消失有关[3-4]。迟发性血肿的出现主要见于减速伤患者的着力侧,受伤时着力侧颅骨骨折,小血管或桥静脉受损,局灶性脑挫裂伤,由于对冲部位严重而广泛的脑损伤或血肿造成颅内高压,脑中线结构移位,对之形成压迫,使着力侧在早期未形成血肿或仅有少量血肿;当去除对冲伤侧骨瓣,快速剪开硬膜,清除血肿,应用强力脱水剂后,颅内压骤减,移位的中线结构迅速复位,压力填塞效应迅速减轻或消失,原已破损的血管和板障迅速出血,丧失了自主调节功能的小血管也可因血管内外压力差增高破裂出血,造成颅内压急速升高,出现急性脑膨出。此种情况常发生于快速完全剪开硬膜减压的病例,脑膨出发生迅速,脑组织从骨窗向外疝出,并形成嵌顿,骨窗缘压迫割裂脑组织,脑表静脉被压闭或断裂,脑血液回流受阻,更进一步加重脑膨出,形成恶性循环。迟发性颅内血肿引发的脑膨出,膨出的脑组织质地较软,有弹性,搏动良好,脑表面静脉淤血轻,呈紫红色,视为良性脑膨出[5],本组有4例急性脑膨出由迟发性血肿引起,急查颅脑CT,再次开颅清除血肿后,颅内压得以良好控制。

急性弥漫性脑肿胀是术中急性脑膨出的另一重要因素,近年来较为一致的观点认为,脑肿胀是脑血管过度扩张引起的,多见于头部旋转外力产生的剪切性脑损伤,脑干及弥漫性白质损伤,累及下丘脑和脑干血管运动中枢,导致血管自动调节功能丧失而麻痹[6-7],当快速开颅减压后,大量血流灌入麻痹的血管,造成血管极度充盈,脑组织弥漫性充血肿胀,发生急性脑膨出。此类脑膨出也常伴发广泛的急性脑水肿,其原因是术前高颅压,脑挫裂伤区及血肿的周围脑组织压力高,缺血缺氧严重,同时合并休克、缺氧的则造成广泛脑缺血,当快速开颅减压时,大量血流快速灌注缺血区域,可造成缺血—再灌注损伤,产生大量自由基,细胞膜性结构广泛损伤,细胞内钙离子超载,血管壁通透性增加,神经细胞受损,引发急性血管源性水肿和细胞毒性水肿。这些原因引起的脑膨出质地硬,脑搏动消失,皮层血管明显淤血,呈暗紫色,切除脑组织减压时,脑血管迸裂出血汹涌,打开硬膜时,脑组织呈“发酵”样膨出,视为恶性脑膨出[8],本组发生 5例此类脑膨出,其中1例Labbe静脉撕裂大出血术中死亡。

3.2 防治对策 针对引起术中脑膨出的原因,本组病例采取了综合防治措施。脑是高血流、高耗氧的器官,对缺血缺氧的耐受能力差,术前要尽早气管插管,保持呼吸道通畅,纠正休克、缺氧。手术采用标准外伤大骨瓣开颅术,我们针对急性脑膨出的原因进行了相应的技术改良,术中逐步运用控制性减压措施,在开颅之初先行切开颞部切口,开一直径3 cm的骨窗,剪开硬膜清除硬膜下部分血肿,使颅内压力适度缓解,脑组织血供增加,使脑组织与脑血管在彻底减压前对血流增加得以预适应,有利于预防和减轻脑肿胀及再灌注损伤和迟发性血肿的形成。骨窗范围应不小于12 cm×14 cm,骨窗上缘距矢状中线2 cm,下缘达中颅底,额部前缘尽可能靠前,后缘向后包绕顶结节。咬除喋骨嵴外侧部达眶上裂外侧,并磨平整,这样在硬膜完全剪开后,脑压可以均匀释放,避免了骨窗小,脑压集中释放引起急性脑膨出。在开骨窗过程中,应用20%甘露醇快速静滴,并静脉给以地塞米松10 mg,可进一步控制性减压。我们对硬膜的剪开进行了如下的改良,按如下顺序剪开可控制性逐步释放硬膜内压力,首先围绕蝶骨嵴弧形剪开硬膜,暴露外侧裂,这样可以利用咬除蝶骨嵴所形成的空间,向前下方释放外侧裂及颞极部位的脑压,并有利于静脉的回流,防止了静脉卡压于骨窗缘所致的脑膨出恶性循环;有了通畅的静脉回流,急性脑肿胀就不易形成,再灌注损伤与脑水肿可得以减轻;之后顺序切开颞部、额部、顶枕部硬膜,每切开一部分硬膜,应先处理局部血肿及失活的挫裂伤脑组织,之后再剪下一处硬膜。这样控制性减压就得以逐步实现,有利于麻痹的脑血管恢复自动调节功能防止脑肿胀。对双额叶脑挫裂伤病人,采用额部冠状切口大骨窗减压术,术中结扎切断矢状窦,剪开大脑镰,这样可以使双侧额叶均衡减压,并防止大脑前动脉卡压于大脑镰,保证额底及大脑内侧面的血供。

术中麻醉也很关键,麻醉过浅时患者躁动,血压升高可使颅压急剧升高,输液速度过快,可使挫裂伤的脑组织血管通透性增加,脑水肿发展加快,引发急性脑膨出,因此术中要保持较深的麻醉状态,补液速度要适度,本组1例因麻醉过浅患者躁动,导致恶性脑膨出,Labbe静脉撕裂大出血,术中死亡;此外,人工将收缩压控制在60～90 mm Hg,2～4 min后恢复至原有血压水平,间隔数分钟再次应用,如此反复数次可使脑血管自动调节功能恢复[9];以及间断行过度通气,纠正颈部的过度扭曲,这些措施均有利于防止恶性脑膨出的发生。

国内外资料报道重型颅脑损伤的病死率为70%[10],本组病死率为44.2%,表明术前、术中采用逐步控制性减压措施,可有效防止术中急性脑膨出的发生,明显降低重型颅脑损伤的病死率。

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R651.1+5

A

1673-5110(2011)07-0036-03

(收稿2011-01-21)