慢性阻塞性肺疾病急性加重期意识障碍的病因构成分析①

范春红 吴慧超 李明霞 罗智聪

(1.佛山市顺德区桂洲医院 广东佛山 528305; 2.上海市闵行区浦江社区卫生服务中心 上海 201112; 3.佛山市顺德区桂洲医院 广东佛山 528305; 4.佛山市顺德区桂洲医院 广东佛山 528305)

慢性阻塞性肺疾病急性加重期意识障碍的病因构成分析①

范春红1吴慧超2李明霞3罗智聪4

(1.佛山市顺德区桂洲医院 广东佛山 528305; 2.上海市闵行区浦江社区卫生服务中心 上海 201112; 3.佛山市顺德区桂洲医院 广东佛山 528305; 4.佛山市顺德区桂洲医院 广东佛山 528305)

目的 探讨COPD急性加重期(AECOPD)出现意识障碍的原因、表现及预防治疗方法。方法 回顾性分析30例AECOPD合并意识障碍患者的临床资料。结果 AECOPD合并意识障碍以肺性脑病最常见,其次为低渗性脑病、脑梗死、药物、感染性休克、自发气胸、心力衰竭、呼吸衰竭等。结论 AECOPD合并意识障碍原因众多,诊断和治疗要密切结合临床和检查,及早诊疗,避免误诊。

慢性阻塞性肺疾病 急性发作 意识障碍

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种以气流受限为特征的疾病状态,其气流受限通常呈进行性进展,并且不完全可逆。COPD发病率及病死率近年来呈增加趋势,尤其是在COPD的急性加重期(AECOPD)合并症、并发症多,病死率高。意识障碍为AECOPD主要并发症之一,院外和住院诊疗过程中均可发生,危险性大,症状多样化易误诊漏诊[1]。因此,在AECOPD早期发现,明确诊断其意识障碍的原因,对症处理对预后有着非常重要的意义。本文对2007年8月至2010年7月之间,本院诊治的30例AECOPD合并意识障碍的患者病因分析综合如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组30例病人均符合2002年全国慢性阻塞性肺疾病会议[2]和2007发表的修订版制定的诊断标准[3],其中男18例,女12例,年龄在45～82岁之间,平均为(64.3±11.2)岁;病程为5～28年,平均为(12.9±3.8)年。

1.2 临床表现

患者均有不同程度的咳嗽、咳痰、气喘或呼吸困难、胸闷、高热、纳差、腹胀、紫绀、肺部湿音、肝颈反流征阳性等AECOPD症状和体征;意识障碍表现为14例表现为烦躁、失眠、胡言乱语、幻觉、精神错乱、神志恍惚,8例表现为表情淡漠、乏力、嗜睡,3例表现为昏迷,4例有腹胀、食欲减退、恶心呕吐等消化道症状。合并高血压5例(血压140～190/90～110mmHg,1mmHg=0.133KPa),合并冠心病1例,脑梗死4例。

1.3 诊断和治疗

并发意识障碍(经血气分析、血电解质分析、头颅CT、MRI检查可确诊等检查,结合患者症状特点及用药情况诊断)原因如下:肺性脑病12例(40%)、低渗性脑病5例(16.7%)、脑梗死4例(13.3%)、药物引起4例(13.3%),感染性休克2例(6.7%)、自发气胸1例(3.3%)、心力衰竭1例(3.3%)、呼吸衰竭1例(3.3%)。所有患者均按照AECOPD规范治疗包括控制感染、吸氧、化痰、平喘、强心利尿、扩张血管、营养支持等等常规处理。肺性脑病低流量吸氧、应用呼吸兴奋剂,必要时给以机械通气治疗;低渗性脑病纠正电解质紊乱;脑梗死合理脱水、抗凝、调脂;药物引起者停止或更换;消化道出血抑酸、输血;感染中毒者加强抗感染;低血糖昏迷输高渗葡萄糖。

2 讨论

AECOPD患者,机体调节功能差,病程中并发症多,合并意识障碍比较常见,而引起意识障碍的原因各异,症状无特异性,常易误诊,延误临床治疗时间和影响治疗效果。肺性脑病是最常见原因,本组病例占40%,肺性脑病主要由于呼吸衰竭时肺通气和换气功能障碍导致低氧血症和二氧化碳潴留所致,意识改变与PaCO2升高速度有关,与PaCO2绝对值无明显相关[4]。支气管-肺感染是肺心病并发肺性脑病最重要的起动因素,但是某些医源性因素如镇静剂、吸氧、碱性药、利尿剂等应用不当也会引起。治疗除有效抗感染外,迅速解除气道阻塞,改善通气;持续低浓度低流量吸氧;加强护理,鼓励咳嗽排痰等;神志恍惚、嗜睡、呼吸者抑制者应用肺脑合剂(氨茶碱+地塞米松+可拉明);有颅内压升高表现可少量使用甘露醇控制脑水肿;需要用利尿剂时要注意电解质及酸碱平衡。

本组病例中低渗性脑病引起的意识障碍占16.7%,引起低渗性脑病的原因主要为:AECOPD患者因缺氧、心功能不全等导致胃肠功能下降,长期进食少或伴有恶心、呕吐致低钾、低氯;利尿剂、肾上腺皮质激素、茶碱及高渗葡萄糖的利尿作用使钾、钠、氯排出过多;治疗后患者肾血流量增加,肾功能改善,尿量增多时未能及时补钾、补钠、补氯等。低钾、低钠、低氯的结果为代谢性碱中毒,使AECOPD患者已低氧状态的脑组织进一步缺氧(碱中毒氧离曲线左移),脑细胞水肿出现低渗性脑病。因此,对出现意识障碍的AECOPD患者,要将血电解质、血气分析作为常规项目同步进行检查,以降低患者死亡率。

AECOPD易合并脑梗死引起意识障碍,本研究为13.3%,与下列因素有关:吸烟、继发性红细胞增多症、利尿脱水引起血液粘度升高;合并房颤;长期卧床;并存高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症等致动脉硬化危险因素;收缩血管的活性物质增多,AECOPD时白三烯,5-羟色胺,血管紧张素Ⅱ,血小板活化因子等收缩血管的物质增多;内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子的平衡失调,合成和释放内皮素(ET-1)增加,ET-1是脑血管痉挛的一种重要物质。还有研究[5～6]表明在严重的肺动脉高压患者存在凝血和纤溶异常,血栓前状态与肺动脉高压呈相关性。此刻除了意识改变外,神经系统有定位体征,头颅CT、MRI检查可确诊,对COPD就常规进行血流变检测时,已查出处于高凝或血栓前状态者,可早期应用低分子肝素抗凝治疗,既可以改善心肺功能,又可防止脑血栓形成。

引起AECOPD出现意识障碍药物包括糖皮质激素、喹喏酮类药物、茶碱、洋地黄类等。糖皮质激素及氟喹诺酮类抗生素为慢性肺心病的常用药物,均易引起神经精神症状,糖皮质激素具有中枢神经兴奋作用,部分患者用药后表现为失眠、欣快感、激动、幻觉等,严重者可诱发精神病;氟喹诺酮类药物可干扰中枢神经系统抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的作用,导致中枢神经系统兴奋性增强,从而出现可逆性意识障碍、定向力紊乱,甚至诱发癫痫发作[7]。COPD患者多为老年人,肝肾功能低下,易出现药物体内积蓄也加重这些药物的副作用。本组病例中发生4例AECOPD患者使用以上药物引起的意识障碍,占了13.3%。

其他尚有因为感染性休克、气胸、呼吸衰竭、心力衰竭引起的意识障碍,虽然发病率较低,但也应该积极明确诊断,引起充分的重视对症治疗。

总之,COPD急性发作出现意识障碍时病因多,症状多样化,特异性不强,临床工作时应仔细询问病史及体格检查,严密观察病情变化,及时完善电解质、血糖、肾功能检查,并需行CT检查除外脑部疾病,应积极寻找原因,对症治疗,以提高救治成功率。最近M ohamed Abdelsalam MD[8]等提出对于肺部疾病合并意识障碍的患者给以提高心输出量的处理可能对缓解其低氧引起的临床症状会有所帮助,但是这个想法还需要更多临床证据的支持;而且自身抗体以及免疫机制在急性炎症性疾病伴随意识障碍的发病中也发挥了重要作用[9]。这些都为临床上更好的预防以及治疗AECOPD出现意识障碍提供了积极的启示。

[1] 黄恩代,谷梅金.29例肺心病意识障碍病因分析[J].临床肺科杂志,2004,9(6):672.

[2]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(8):456.

[3] 姚婉贞.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2007,30(1):8～17.

[4]林小平.132例慢性阻塞性肺病急性期神志改变和病死率与pH的关系[J].中原医刊,2002,291:12～13.

[5]李红梅,陈建荣.慢性肺心病合并意识障碍的临床特征[J].实用医学杂志,2006,22(7):817.

[6]孙加源,许宾,周亚刚,等.慢性阻塞性肺病急性加重期并发脑梗死相关因素分析[J].中国临床医学,2006,13(1):42～44.

[7]高士学,薛彦菊,王均玲,等.慢性肺原性心脏病伴发神经精神症状的病因及治疗[J].山东医药,2002,42(19):72～73.

[8]Mohamed Abdelsalam MD,Ira M,Cheifetz MD FA,et al.Goal-Directed Therapy for Severely Hypoxic Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome: Perm issive Hypoxem ia [J].Respir Care, 2010,55(11):148～149.

[9] Peter D Burbelo,Nitin S,Sandra Groot,et al.Rapid induction of autoantibodies during ARDSand septic shock [J].Translational M edicine,2010,8(97):2～9.

R563.906

A

1674-0742(2011)05(a)-0057-02

①通讯作者:吴慧超:上海市闵行区浦江社区卫生服务中心,邮编:201112,地址:上海市闵行区三鲁路2689号。

2010-11-26