锁骨下动脉窃血综合征介入治疗术后脑水肿1例

周中淑,王 玥

（第三军医大学大坪医院野战外科研究所：1.心血管内科；2.神经内科,重庆400042）

1 临床资料

患者男性,66岁,因“反复头晕两年,跌倒发作1d”于2009年10月23日入院。入院前两年,患者无明显诱因开始出现头晕,无恶心、呕吐、视物旋转、耳鸣、耳聋及听力下降,无意识丧失及大小便失禁。入院前1d,患者在提物行走时突然头晕发作,双眼视物不清,全身冷汗,当即跌倒在地。数分钟后症状自行缓解。发作过程中患者意识不清,无肢体抽搐及大小便失禁。

入院查体：BP 90/60mm Hg,神清,双眼无水平震颤,四肢肌力、肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出。于11月3日行冠状动脉、脑血管、外周血管造影示：冠状动脉左主干末端狭窄60%,左前降支起始段80%狭窄,右冠近中段30%～ 75%狭窄；双侧颈动脉、椎动脉及肾动脉未见明显狭窄；左锁骨下动脉中段75%狭窄。询问病史,患者既往有左侧上肢无力、易疲劳等症状。结合病史、临床症状及造影结果,诊断为冠心病、锁骨下动脉窃血综合征。行冠状动脉及左锁骨下动脉支架植入术。术后予低分子肝素钠注射液、拜阿司匹林、氯吡格雷抗凝、抗血小板治疗。

术后当日晚20：00时,患者出现精神异常、定向力障碍、对答不切题等症状。查体：BP 90/60mmHg,心率70次/分,患者呈谵妄状态,颈阻颌下3指,双侧瞳孔等大正圆,直径约3mm,对光反射灵敏,球结膜水肿,右侧肢体肌张力增高,肌力未查,右侧巴氏征（+）,左侧巴氏征（+）。急诊头颅CT示：左侧大脑半球沟、回变浅,脑室、池、沟和裂增宽,脑中线结构无移位,脑干及小脑无异常,颅骨无异常。立即予甘露醇、呋塞米降颅压,醒脑静、纳洛酮促醒治疗。患者于11月5日8时神志转为清楚,对答切题,四肢活动自如。11月5日下午复查头颅CT,大脑各叶大小、形态及密度正常,脑室扩大,池、沟和裂增宽,脑中线结构无移位,脑干及小脑无异常,颅骨无异常。11月6日停用甘露醇及呋塞米。继续住院观察7d,患者生命体征平稳,神志清楚,四肢肌力、肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出。11月12日复查头颅CT,大脑各叶大小、形态及密度正常,脑室扩大,池、沟和裂增宽,脑中线结构无移位,脑干及小脑无异常,颅骨无异常。于11月13日出院,出院后12个月随访,患者一切正常,未诉头晕、左上肢无力等不适。

2 讨论

锁骨下动脉窃血综合征在1960年由Contoni首先描述。1961年Reiveich进一步命名为锁骨下动脉窃血综合征。锁骨下动脉窃血综合征是指无名动脉或锁骨下动脉分出椎动脉之前的近心端发生部分性或完全性闭塞时,由于虹吸作用,引起患侧椎动脉血液逆流,反向供应缺血的患侧上肢,结果导致椎-基底动脉缺血性发作和患侧上肢缺血症状的一组症候群[1]。颈部血管CT造影（CTA）、核磁造影（MRA）、主动脉弓造影有助于明确诊断。腔内介入治疗通过球囊扩张及支架植入解除锁骨下动脉狭窄闭塞,为目前治疗的首选方法。该患者左锁骨下动脉支架植入术后出现意识障碍、左侧大脑水肿、右侧肢体肌力及肌张力改变、病理征阳性等现象,考虑患者左锁骨下动脉狭窄解除后,患者左侧椎动脉血液逆流消失,供应左侧大脑血供相对增多,患者在短时期内不能适应脑血供突然增多而出现脑水肿。笔者检索国内期刊未见类似锁骨下动脉窃血综合征支架术后脑水肿报道。该病例提示,在以后类似患者的血管再通治疗中,需警惕在血管再通过程中出现类似情况,早预防、早发现,避免贻误治疗时机[2]。

[1]秦巍,王芝洁,白琳,等.冠心病合并锁骨下动脉窃血综合征1例[J].中华胸心外科杂志,2008,2（24）：1.

[2]蔡学礼,程伟进,黄跃金,等.血管内支架治疗锁骨下动脉窃血综合征（附14例报告）[J].中国医师杂志,2009,11（4）：510-512.