覃红斌,魏 蕾
1.湖北民族学院医学院(湖北恩施445000)
2.武汉大学基础医学院(湖北武汉430071)
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD),是慢性进行性中枢神经系统病变导致的疾病,以渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征,目前已经成为仅次于心血管病、肿瘤、脑卒中的第四大老年性疾病[1]。本实验通过观察葛根异黄酮对AD模型大鼠血液、肝脏、脑组织中的相关酶活性改变,进而探讨葛根异黄酮的作用机理,为葛根异黄酮用于临床提供实验依据。
1.1 实验动物 wistar大鼠68只,雌雄不限,4月龄,体重(190±20)g,由武汉大学医学部实验动物中心提供。
1.2 实验药物及试剂 葛根异黄酮(南阳张仲景现代医药公司);D-半乳糖(上海试剂二厂);SOD、GSH-Px、MDA、MAO试剂盒(南京建成生物工程研究所);酶联免疫检测仪DG3022(华东电子管厂)。
1.3 动物模型制作及分组 68只wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、药物组(分低、高剂量组),每组17只。模型制作参照文献[2]。对照组每天颈背部皮下注射等量生理盐水,连续6周。造模成功后,第二天开始分别每天以(40 mg/kg、160 mg/kg)葛根异黄酮灌胃给药;模型组和对照组每天给予80 mg/kg生理盐水灌胃,连续8周。
1.4 MDA及酶活性测定 连续8周后取血液,并将大鼠断头处死后取肝脏、脑组织,制作10%组织匀浆,分别检测其丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)的酶学活性。
2.1 各组大鼠血液 SOD、GSH-PX、MDA、MAO 的变化情况 从表1显示,模型组血液中SOD、GSHPx、MAO活力显著降低,MDA含量显著增高,与对照组比较均有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,葛根异黄酮低、高剂量组血液中SOD、GSH-Px活力显著增高,MDA含量显著降低(P<0.05),而且高剂量组差异更明显(P<0.01),MAO活力未见显著差异。……