胃癌与癌前病变的关系研究

丁万寿 祁小兰

甘肃省渭源县人民医院，甘肃渭源 748200

因胃癌而导致死亡的人数居人类恶性肿瘤的首位，是常见的消化系统恶性肿瘤之一[1]。由此可见，胃癌对人类健康的危害是很大的，医学界应高度重视其癌前病变。胃癌癌前病变的发生与胃癌的发生有着直接的联系，并受到多方面因素的影响。胃癌癌前病变的发生与饮食习惯、周围环境、幽门螺杆菌感染情况等都有密切的联系。现阶段，医学界还没有较理想的措施来治疗中晚期胃癌，因此，抑制胃癌细胞进展、提高疗效、延长患者寿命最根本的措施就是尽早发现其癌前病变[2]。到目前为止，国内外好多的专家以及学者从不同的方面深入研究和解析了胃癌癌前病变的发生以及癌变过程，该研究通过对该院2009—2011年的胃癌资料以及医疗条件进行分析，探讨癌与癌前病变的关系略作解析。

1 临床资料

该院168例常规病理活检资料、内镜采取的胃粘膜组织和外科手术中胃大部切除标本，年龄24～73岁，平均58.4岁。据统计，胃癌占46例，胃溃疡占87例，十二指肠溃疡占35例。经观察发现取材的部位大多数为胃窦部小弯、大弯以及前后壁，胃体部小弯、大弯处以及前后壁等。胃癌、胃溃疡分别在病灶及病灶边缘各取粘膜1～3块，十二指肠溃疡分别在窦、体部各取粘膜1～2块。标本都以10%甲醛固定，并作常规处理，例如包埋、切片放置、HE染色等。

2 结果

在168例病例中，胃粘膜肠上皮化生（IM）占51.6%(87/168),不典型增生 （ATP）占48.4%(81/168)。IM在胃溃疡的发病率（55.7%），胃癌（58.6%），两种疾病间差异无统计学意义（P＞0.05）；其在高分化腺癌发病率 （67.8%）及在低分化腺癌的发病率（50.6%）,两者比较差异无统计学意义(P＞0.05)。ATP在胃溃疡疾病的发生率（17.8%），在胃癌中的发生率（37.9%），两者发生率比较，差异有统计学意义（P＜0.01）；其在高分化胃腺癌的发生率（54%），低分化胃腺癌的发生率（24.7%），两者发生率比较，差异有统计学意义 （P＜0.01）。在其它非癌非溃疡胃部疾病的胃粘膜中，IM占29.3%，ATP占12.5%，胃炎比例占11.1%，胃溃疡病及胃癌的发生率明细高于IM、ATP的发生率。在胃的良性病变中，IM、ATP的病变部位以胃窦小弯部所占比例较大，胃体部病变检出率较低且程度轻，发病的高峰期与胃癌发生年龄相类似，一般都在40～57岁之间。由此可见胃的良性病变检出率最高的部位为胃窦部，该部位病变的程度也最为严重，胃窦小弯部尤甚，分布与胃癌的病变部位一致。

3 讨论

发生胃癌是较为缓慢的过程，在很大程度上受到癌前病变的影响[3]。如果在饮食中摄取过多的食盐，亚硝胺及幽门螺杆菌感染等均会促进胃癌癌前病变的发生；但多摄入VitC，VitE和番茄红素含量较充足的食物等都可在一定程度上降低其癌前病变的发生。

3.1 促进胃癌癌前病变的因素

3.1.1 亚硝酸盐食品或亚硝基化合物 经研究表明，亚硝基化合物能诱发癌症，而亚硝酸盐转化为亚硝基化合物过程中会产生大量的自由基，所以，自由基的大量产生，亚硝酸盐以及亚硝基化合物使得胃粘膜处的上皮细胞发生异常，最终发生癌变[5]。

3.1.2 幽门螺旋杆菌 (HP)幽门螺旋杆菌是导致慢性活动性胃炎的罪魁祸首。很多资料都显示，HP的感染率直接影响到胃癌的发病，且两者成正比。HP的感染者，竟比非感染HP患者感染胃癌的几率高7倍之多[6]，HP引发的慢性胃炎与胃黏膜淋巴瘤增殖有着直接的联系，根治HP能有效降低胃癌发生率。经多次研究表明，HP感染是极其危险的因素，低度的异常增生进展成为胃癌，发生的可能性仅为12%，而高度的异常增生则高达78%，因此高度的异常增生很容易发展为胃癌，具有高风险性，肿瘤发生时间与HP所引发的炎症时间相一致，HP感染明显加剧可引发致癌，而这种情况如果在早期就做根治的话，HP会大幅度减少[7]。经临床实验研究发现，根除HP将对改善胃黏膜慢性炎症有很大的帮助，对慢性萎缩性胃炎病例甚至有逆转功能。

3.2 抑制胃癌癌前病变发展的因素

3.2.1 维生素C VC是水溶性维生素，具体有强抗氧化性，因此在一定程度上能控制胃癌的发病率。研究表明，正常人和慢性胃炎患者、肠上皮化生、异型增生及胃癌患者胃内VC水平呈现较为明显的下趋形式，其中肠上皮化生、异常增生和胃癌患者的VC水平保持相同水平[8]。

3.2.2 类胡萝卜素和维生素E 类胡萝卜素属于强抗氧化剂，保护细胞DNA，避免因氧化而受到损伤，加速p53赖以生存的癌变细胞死亡，能有效地降低胃癌发生癌变以及胃癌细胞的进展。VE是属于脂溶性维生素，酯化反应后衍化出来是VE琥珀酸，经水解反应转变为游离状态的VE，而VE则有很强的抗氧化性，他抑制DNA发生氧化反应也是利用阻止胃黏膜的上皮细胞脂质的功效，以避免出现基因发生突变，胃癌细胞DNA无法合成，细胞也无法生成，因此就从根本上扼杀了肿瘤细胞的萌芽[9-10]。

综上，胃粘膜上皮不典型增生与胃癌的发病率可能有平行关系，而且，不典型增生的病变部位和年龄组分布与胃癌的分布较为一致。单纯的萎缩性胃炎与胃癌的发生可能无直接关系，而在肠化的基础上并发的中、重度非典型增生可能是胃癌发生的组织学基础，认为是胃癌的癌前病变。

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[6]苏秀丽,金建军.胃癌癌前病变的治疗现状[J].河南科技大学学报,2010（3 医学版）:78-80.

[7] Masuda G,Tokunaga A,Shirakawa T,et al.Helicobacter pylori infection,but not genetic polymorphism of CYP2E1,is highly prevalent in gastric cancer patients younger than40 years [J].Gastric Cancer,2007,10（2）:98-103.

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