96例口腔扁平苔藓的临床诊断及鉴别诊断

刘惠萍

（河南科技大学第一附属医院门诊 口腔科，河南 洛阳 471000）

口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是一种伴有原因不明慢性浅在性炎症的角化性病变，既可以单独发生于口腔或皮肤，也可同时或分别发生在皮肤、粘膜和指（趾）甲上，是最为常见的非感染性口腔粘膜疾病。口腔扁平苔藓男女均可发病，但以中年女性患者较多，年龄不限，以30－50岁多见，OLP的病因不明，目前普遍认为是T细胞介导的自身免疫性疾病。我们回顾性分析我院2008年1月—2011年1月收治的96例OLP患者临床资料，探讨分析96例OLP患者的临床诊断及鉴别诊断结果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

入选观察组共96例患者，男31例，女65例。年龄11－79岁，平均41.1岁，14例患者表现为口腔多部位损害，82例患者表现为口腔局部损害。以双颊部伴发最多，其次为颊舌部和颊口角区。病史1－10年。96例患者符合以下标准：典型的OLP患者口腔损害，损害大多左右对称，少数可为单侧，主要发生在颊粘膜、舌、牙龈及下唇，损害可同时或分别发生在指（趾）甲、皮肤、粘膜和生殖器，偶可见累及食道，72例伴有不同程度的精神创伤史。对照A组选择雪口病48例，对照B组选择白斑病48例。

1.2 方法

详细询问病史，如精神状态、睡眠、系统性疾病、其他感染疾病、家族史和女性月经状况，以及临床损害特征等。在上述基础上，对观察组96例患者和对照组96例健康自愿者均给予以下2种检查，①口腔粘膜病理组织活检；②利用基因芯片技术比较96例OLP患者病变组织和48例健康自愿者口腔粘膜组织的基因表达谱。

1.3 治疗

曲安奈德局部注射，每周1次皮下注射，一般剂量2.5－5 mg，1日不超过30 mg，1周不超过75 mg。双八面体蒙脱石（思密达）局部涂布，复方苔藓片、增生平片和疏肝活血冲剂口服。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0统计软件包进行数据判断分析，两组间进行χ2检验，P＜0.05为有显著性差异，有统计学意义。

2 结果

2.1 诊断结果

在96例OLP患者中，81例出现阳性染色，阳性率为84.37%；雪口病组中19例患者出现阳性染色，阳性率为39.58%，观察组与对照组经统计学比较，差异有非常显著性（P＜0.01）见表1。观察组SP阳性患者中61.73%为糜烂型，38.27% 为非糜烂型，两者比较差异有统计学意义（P＞0.05），见表2。

表1 SP在OLP病损组织和正常粘膜组织中的表达比较

2.2 鉴别诊断

观察组96例患者临床损害特征为珠光白色小丘疹，可发生糜烂或疱破，以中年女性多见。临床病理检查表现：粘膜上皮表层过度角化或不全角化，皮下组织内炎性细胞浸润，分布呈带状。2例为高分化鳞癌，2例有不典型增生。雪口病组临床损害特征：初期损害为粘膜上出现针头大小的白色小点，融合后呈乳白色绒状斑块，可撕脱，常为急性发作，婴幼儿多见。临床病理涂片可查到菌丝和孢子，无癌变或增生。白斑病组临床损害特征为白色斑块，可有红纹分隔，界限清楚，触之稍硬粗糙。中年以上男性多见。临床病理检查上皮异常增生，上皮角化过度或角化不全，1例发生癌变。

3 讨论

3.1 临床表现

扁平苔藓是一种较常见的、病因不明的、非感染性的慢性炎症性疾病，病损可同时发生于皮肤和粘膜，也可单独发于生口腔粘膜，即OLP［1］。扁平苔藓病因可能与精神因素、感染因素、内分泌因素、系统性疾病因素、遗传或自身免疫因素有关。OLP发病率约为2%，男女均可发病，男女比例约为1∶2.07－2.81，女性在30－49岁多发，男性在40－59岁多发［2］。OLP与内分泌变化有一定的相关性［3］，男女患者多有精神创伤史或心理压力偏重。本研究中OLP组患者72例伴有不同程度的精神创伤史，提示心理因素可能是OLP的致病因素之一［4］。

OLP病变可发生在口腔粘膜的任何部位，但以颊部最多，常呈两侧对称性发生，其次为唇部及舌背，再次为口底及腭部，发生于牙龈最为少见。在本组病例中，年龄最小的发病者11岁，最大的79岁；指甲受累2例，21例患者有不同程度的瘙痒症状。96例患者中临床拟诊OLP 79例，拟诊为雪口病4例，拟诊为白斑病12例，其他疾病1例。扁平苔藓临床表现多种多样，病损形态亦各异，有线网型、斑块型、糜烂型、疱型等，颊、舌、唇、龈和腭部位均可发生［5］，有些患者病变的特征不典型，极易发生误诊。

扁平苔藓目前被认为是T细胞介导的疾病，其发病和发展可能与外周血T细胞免疫功能失衡相关，因此，当临床表现不典型时，对有疑问或诊断不清的病例应及时送粘膜组织病理检查，并结合临床病史和皮疹表现进行综合考虑，做出正确的诊断。本组OLP患者SP阳性染色部位在上皮中下层细胞浆内，部分颗粒层、角质层也有表达，主要还是分布在上皮的棘细胞层。雪口病SP表达阳性率为39.58%，主要分布于基底层，少数细胞胞浆内有微弱表达；白斑病SP表达阳性率为45.83%，主要分布于基底层。说明SP在OLP病损组织中表达高于其他粘膜组织。OLP病损组织SP阳性患者中61.73%为糜烂型，38.27%为非糜烂型，差异无统计学意义，说明SP在OLP中的阳性表达与严重程度无关［6］。

3.2 病理诊断

OLP的组织病理学标准为粘膜上皮表层过度角化或不全角化；粒细胞层轻度增生样改变，棘细胞层不规则肥厚或萎缩；上皮钉突形态不一，有时呈锯齿状，基底层细胞水肿、液化变性明显，固有层有带状炎性细胞浸润，深层结缔组织有毛细胞血管扩张。也可借助于免疫病理，在OLP患者病变组织，SP阳性染色率较高，直接免疫荧光法可见基底膜区厚网状荧光［7］。OLP被认为是常见的癌前状态，但OLP的恶变问题仍然存在争议［8］，怀疑恶变的应进行组织活检。尤其是糜烂型和萎缩型OLP且久治不愈的患者更应充分提高警惕。

3.4 鉴别诊断

由于OLP的口腔损害表现的复杂性和多样性，容易与其他表现为白色损害的口腔粘膜病混淆，因此，OLP的鉴别诊断显得尤为重要。OLP白色斑块型损害与白斑病的临床损害特征白色斑块易发生混淆，OLP患者与盘状红斑狼疮和口腔粘膜下纤维性一样，在临床上可能表现为白色网纹状病变，或两种病变同时存在。OLP患者发生水疱、糜烂损害，则应与寻常型疱疮及单纯疱疹鉴别后确诊，OLP患者出现白色假膜时则应与雪口病患者鉴别后确诊。建议OLP诊断时应结合病史、临床检查、病理检查和特殊检查试验等多方面信息加以区分。

总之，应针对OLP的病因复杂，病情多变，对患者进行致病原因、相关疾病和癌变危险度评估，正确做出诊断。在临床治疗中要结合全身表现，针对发病因素和发病机制，标本兼治，提高治疗效果，防止复发。对患者进行健康教育，加强口腔卫生，勤刷牙，常漱口，少食刺激性、辛辣的食物，勿进烫食，杜绝烟酒，放松精神，调整情绪［9］。

［1］李秉琦，主编.口腔黏膜病学［M］.第2版.北京：人民卫生出版社，2003：83－87.

［2］Soto Araya M，Rojas Alcayaga G，Esguep A.Association between psychological disorders and the presence of Oral lichen planus，Burning mouth syndrome and recurrent aphthous stomatitis［J］.Med Oral，2004，9（1）：1.

［3］萧智利，吴树洪，向学熔，等.160例口腔扁平苔藓病的相关危险因素分析［J］.重庆医学，2010，39（10）：1241.

［4］孙振晓，于相芬，徐 静，等.口腔扁平苔癣与心理社会因素的关系［J］.中国心理卫生杂志，2007，21（9）：643.

［5］黎春晖，李洪平，聂敏海.口腔扁平苔藓组织中P物质的表达研究［J］.泸州医学院学报，2011，34（2）：152.

［6］周 刚，徐学义.口腔扁平苔藓的分类［J］.临床口腔医学杂志，2003，19（4）：242.［7］王英杰.85例扁平苔藓临床及组织病理分析［J］.皮肤病与性病，2011，33（3）：168.

［8］McCartan BE，Healy CM.The reported prevalence of oral lichen planus：a review and critique［J］.J Oral Pathol Me，2008，37（8）：447.

［9］郑春兰.口腔扁平苔藓的诊断及鉴别诊断［J］.临床口腔医学杂志，2006，22（11）：694.

［10］翟 梅.口腔扁平苔藓的临床治疗分析［J］.中国医药科学，2011，1（17）：112.