龚大春 齐海涛
(长江大学动物科学学院,湖北 荆州 434025) (湖北省荆州市畜牧兽医局,湖北 荆州 434000)
大肠杆菌耐喹诺酮类药物机制研究进展
龚大春 齐海涛
(长江大学动物科学学院,湖北 荆州 434025) (湖北省荆州市畜牧兽医局,湖北 荆州 434000)
综述了大肠杆菌耐喹诺酮类抗菌药物的基因机制,可为大肠杆菌耐喹诺酮类抗菌药物药研究提供参考。
大肠杆菌;喹诺酮;耐药基因
细菌耐药已成为全球关注的公共卫生、环境与食品安全问题[1]。大肠杆菌(Escherichicacoli)是人和温血动物肠道内正常菌群成员之一,人和动物出生后数小时大肠杆菌便可经口进入消化道后段,定居而大量繁殖并伴随终生。大肠杆菌作为人和动物体内固有菌群得以长期寄生在机体内,接触抗菌药物的机会、次数比致病菌多,是耐药菌株的最大贮存库。研究大肠杆菌的耐药机理对于揭示细菌的耐药机理,为人类战胜日益严重的细菌耐药具有重要意义。为此,笔者综述了近年来大肠杆菌耐喹诺酮类药物机制的研究进展,以期为大肠杆菌耐喹诺酮类抗菌药物研究提供参考。
大肠杆菌对喹诺酮类抗菌药物耐药与gyrA、gyrB、parC、parE、qnrA、qnrB、qnrS、qepA和aac(6)-Ib-cr基因有关。gyrA、gyrB、parC、parE基因位于大肠杆菌的染色体,而qnrA、qnrB、qnrS、qepA和aac(6)-Ib-cr基因位于细菌的质粒。gyrA、gyrB基因编码DNA旋转酶,parC、parE基因编码拓扑异构酶Ⅳ,qnr基因编码qnr蛋白。以往的观点认为大肠杆菌对氟喹诺酮类抗菌药物耐药与DNA旋转酶和拓扑异构酶Ⅳ有关。gyrA、gyrB、parC、parE基因的突变,会引起靶位酶的改变,使氟喹诺酮类抗生素不能正常地与DNA旋转酶结合,因而不能阻止细菌DNA复制,从而产生耐药。……