脓毒症与内皮细胞损伤

张晓娟，马晓春

(中国医科大学附属第一医院重症医学科，辽宁 沈阳 110001)

脓毒症是危重病患者首位死亡原因，尽管进行了各种新的治疗尝试，但其病死率仍高达40% ～60%。脓毒症所致的血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)损伤和微循环障碍是其引发器官功能障碍的核心环节［1］，炎症介质作用于血管内皮细胞进而引发内皮细胞的活化、损伤，参与脓毒症的发生与发展过程。内皮细胞(endothelial cell，EC)不仅是一个靶器官，而且是全身系统性炎症反应(SIRS)、多器官功能障碍(MODS)进一步扩展的基地［2］。EC被激活、损伤、功能障碍的出现是脓毒症导致多器官功能障碍的中心环节，这一观点在许多脓毒症休克的实验模型中得到证实［3］。理解EC活化和损伤，功能障碍与脓毒症之间的关系，对于深化对脓毒症的认识显然十分必要。

1 EC的生理功能

1.1 成人血管EC 表面积可达4000～7000 m2，其重量约1 kg［4］。覆盖于血管内壁，构成血管通透性的主要屏障。血管EC外观呈卵石状，其长轴与血流方向一致，其形态因脏器不同而存有差异，与实质器官紧密相连。以往认为EC仅具有覆盖血管内腔和隔离血液与机体内环境的屏障作用，现已知EC是体内最大的代谢和内分泌器官，具有多种生物活性，在调节凝血、细胞黏附、营养交换、血管紧张度以及局部促炎和抗炎介质平衡方面发挥重要作用.

1.2 EC在凝血方面的作用 EC在生理状态下通过表达各种抗凝物抑制凝血:①EC表面含有大量蛋白多糖，能结合血浆中抗凝蛋白(如抗凝血酶)，同时EC合成组织因子途径抑制物(TFPI)，使这些抗凝蛋白活性增强。……